Niebezpieczeństwa nadmiernych szczepień w trakcie rozwoju mózgu

Argument za istnieniem związku szczepień z zaburzeniami ze spektrum autyzm. Co powoduje autyzm?

Autor: dr Russell L. Blaylock

Russell L. Blaylock

W Stanach Zjednoczonych w 1976, dzieci otrzymywały 10 szczepień jeszcze przed rozpoczęciem szkoły. Dziś otrzymują ponad 36 zastrzyków. Amerykańska Akademia Pediatryczna i Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (AAP i CDC) zapewniają rodziców nie tylko o tym, że podawanie tych szczepionek jest zupełnie bezpieczne, ale również, że bezpieczne jest podawanie ich za jednym razem.

Czy to prawda? Czy może jesteśmy okłamywani na wielką skalę?

Instytucje medyczne utworzyły sobie słowniczek, którego używają cały czas aby doładować swoje ego i utwierdzić swój autorytet jako jedynych mędrców medycyny – ich mantra to medycyna oparta na dowodach, jakby wszystko poza ich namaszczającym dotykiem było nieprawdziwe i podejrzane. Dokładna analiza wielu uznanych metod leczenia ujawnia, że większość z nich ma niewielki lub nie posiada żadnych naukowych „dowodów” na ich poparcie.

Jedno z często powtarzanych badań wykazało, że niemal 80% praktyk lekarskich nie ma podłoża naukowego.

Nie oznacza to, że medycyna powinna się opierać tylko na czystej nauce stosowanej, tak jak na polu fizyki i chemii. Medycyna, jak mówi wielu wielkich medyków, to sztuka. Jeśli chodzi o dyskusję na temat roli medycyny, odsyłam do mojego artykułu – “Regimentation in Medicine and the Death of Creativity

Naukowe podwójne standardy bezpieczeństwa szczepionek

Większość osób związanych z medycyną przyznaje, że istnieją rzeczy, które są oczywiste bez podwójnie ślepych prób z użyciem placebo i randomizacji. Na przykład, nigdy nie przeprowadzono badania czy uderzenie młotkiem palca będzie bolesne, ale przyjmujemy to jako prawdziwe bez tak nieskazitelnie czystych dowodów. To samo z usuwaniem guzów mózgu czy zaszywaniem dużych ran.

Uważam, że to interesujące, że istnieje tak ogromny podwójny standard jeśli chodzi o nasze dowody kontra ich.

Zwolennicy szczepionek mogą po prostu mówić, że te są bezpieczne, bez jakichkolwiek wspierających to twierdzenie dowodów, i mamy to akceptować bez kwestionowania. Mogą głosić, że rtęć jest nie tylko bezpieczna, ale że wydaje się zwiększać IQ, i mamy to akceptować. Mogą stwierdzić, że tiomersal jest bezpieczny w szczepionkach bez ani jednego badania na temat jego bezpieczeństwa od ponad 60 lat używania, i mamy to akceptować.

A jednak, gdy ja czy ktokolwiek inny zasugeruje, że przesadne szczepienia mogą zwiększyć ryzyko nie tylko autyzmu, ale też schizofrenii i chorób neurodegeneracyjnych i będą krzyczeć jak zjawy zwiastujące śmierć – Gdzie są dowody? Gdzie są dowody?

Gdy przeprowadzamy badanie za badaniem, oni zawsze twierdzą, że dowody są niewystarczające. Częściej niż nie, oni je po prostu ignorują. Mimo, że przeprowadzamy dziesiątki czy nawet setki badań, które nie tylko demonstrują powiązanie klinicznie i naukowe, ale też jasno ukazują mechanizm, przez który powstaje problem, nawet na poziomie molekularnym. Obejmuje to badania na kulturach komórkowych, mieszane kultury komórkowe, badania na tkankach organotypowych, badania przeprowadzane na różnych gatunkach zwierząt na żywo, a nawet na ludziach.

Dla obrońców szczepionek: nasze dowody nigdy nie są wystarczające i patrząc prawdzie w oczy – nigdy nie będą.

Naukowe szukanie dziury w całym kosztuje życia

Gdy byłem w szkole medycznej, nie było dowodów na to, że dym papierosowy powoduje raka płuc. Połączenie było oczywiste jak obserwacja, że uderzenie palca młotkiem wywołuje ból i nawet pijak ze wsi wiedział, że to prawda, ale dla elity medycznej – nie było dowodów.

Nigdy nikt nie wywołał raka płuc u zwierząt wystawiając je na dym papierosowy. Mój profesor patologii, doktor Jack Strong, wytrenował małpy, aby paliły jeden za drugim i po latach palenia żadna nie dostała raka. A on wciąż był przekonany, że palenie powoduje raka płuc.

Dr Alton Oschner (04.05.1896 – 06.09.1981)

Dr Alton Oschner, założyciel znanej kliniki w Nowym Orleanie (Oschner Clinic in New Orleans), był główną osobą odpowiedzialną za promocję poglądu, że palenie powoduje raka płuc. Zajęło niemalże kolejną dekadę, zanim elita medyczna przyznała, że palenie papierosów wywołało większość przypadków raka płuc.

Prawie 30 lat upłynęło, od kiedy obrazoburczy lekarze próbowali przekonać instytucje medyczne, że palenie wywołuje najwięcej ze wszystkich przypadków raka płuc, dopóki nie zaakceptowano tego powszechnie.

Pytanie, które należy zadać, brzmi – jak wiele osób umarło z powodu raka płuc, najbardziej rozpowszechnionej przyczyny zgonów w skutek raka w Stanach Zjednoczonych, w tym czasie?

National Cancer Institute [Narodowy Instytut Raka] szacuje, że w 2004 roku 157.000 osób umarło na raka płuc. Jeśli 80% przypadków było następstwem palenia to daje to 125.000 zgonów. W ciągu 10 lat, byłoby to ponad milion zgonów a w ciągu 30 lat, prawie 4 miliony ludzi zmarło by z przyczyn, którym można było zapobiec, podczas gdy na ten temat wciąż toczyła się debata wśród medycznych purystów. Statystyki śmierci z powodu raka płuc były podczas tego okresu nawet większe.

Widzimy więc, że zagadnienia medyczne, które są rozdrapywane przez purystów naukowych mogą kosztować wiele żyć – miliony istnień.

Nieodparte powiązanie pomiędzy autyzmem i programem szczepień

W 2008 roku było już ponad milion dzieci i nawet dorosłych z autyzmem, a liczba ta wciąż rośnie. Jest to katastrofa o wielkich proporcjach.

Powiązanie z programem szczepień jest naukowo i logicznie oczywiste, ale ta sama elita medyczna nie chce słuchać. Jak palenie i rak płuc, mamy dziś wystarczająco dużo dowodów, żeby zaprzestać współczesnemu, ekstensywnemu programowi szczepień i zakazać używania jakiejkolwiek ilości rtęci w szczepionkach.

W 1983, zanim rozpoczęła się epidemia autyzmu, dzieci otrzymywały 10 szczepień przed rozpoczęciem szkoły, a występowanie autyzmu szacowało się na 1 na 10.000. Dziś otrzymują one 24 szczepionki przed pierwszym rokiem życia i 36 do momentu w którym pójdą do szkoły – występowanie autyzmu w 2008 roku to 1 na 150 urodzeń.

„Eksperci” medyczni nie podali żadnych dodatkowych wyjaśnień temu dramatycznemu i nagłemu wzrostowi liczby przypadków autyzmu, mimo ogromnego wysiłku aby to zrobić.

Próbowali mówić, że to genetyczne, ale genetycy szybko odpowiedzieli, że takie zaburzenia nie zaczynają nagle częściej występować w tak astronomicznych proporcjach. Powiedzieli potem, że to z powodu lepszej diagnozy, mimo że diagnoza jest właściwie oczywista w każdym przypadku i że kryteria oficjalnie uznane za diagnostyczne stały się bardziej – a nie mniej – restrykcyjne.

Osaczeni brakiem dowodów, obrońcy tego nikczemnego stanowiska uciekają do swojej starej śpiewki – badań epidemiologicznych.

Statystycy powiedzą, że najmniej wiarygodnym typem badania jest badanie epidemiologiczne, ponieważ łatwo jest tutaj manipulować danymi, więc wyniki są takie, jakie się chce.

Każdy argument za szczepionkami jest bazowany na takich właśnie badaniach, nigdy nie na obiektywnej nauce. Ogłaszają potem, że problem rozwiązany i że nie trzeba już przeprowadzać badań. Po tym, jak media zostają poinformowane że problem rozwiązano, ci którzy wciąż ukazują dowody uznawani są za szaleńców i wielkich, brudnych ignorantów.

Katastrofa autystyczna: czy jest stworzona przez człowieka?

Dziś, specjaliści mówią o spektrum autystycznym [ASD], w którym zawiera się szereg powiązanych chorób neurorozwojowych, takich jak autyzm dziecięcy [syndrom Kannera, autyzm klasyczny], zespół Retta, dziecięce zaburzenie dezintegracyjne[CDD] i powszechne wady rozwojowe niezdefiniowane inaczej[PDD-NOS].

Zauważyłem w ciągu tych lat, że gdy specjaliści wiedzą mało na temat choroby, spędzają ogromne ilości czasu na nazywaniu i dzieleniu jej na pomniejsze zaburzenia – okresowo.

Dodatkowo, idą bardzo daleko w definiowaniu charakterystyk i symptomów choroby, które muszą zostać spełnione, aby trafić w kryterium diagnostyczne. Ci, którzy nie wpadają w kryteria są odstawiani w inny wymiar, to jest, są ignorowani.

We wczesnych latach 80., autyzm występował 1 na 10.000 urodzeń. W 2005, liczba ta przeskoczyła do 1 na 250 urodzeń, a w 2008 jest to 1 na 150 i wciąż rośnie [w 2014 było już 1 na 68].

Jednym z największych powiązań z tą okropną grupą chorób jest drastyczna zmiana w programie szczepień w Stanach Zjednoczonych i wielu innych krajach, polegająca między innymi na zwiększeniu liczby szczepionek podawanych we wczesnym dzieciństwie.

Żadnych dodatkowych wyjaśnień ze strony elity medycznej.

W tym artykule zaprezentuję dowody, z których część nie została adekwatnie omówiona, które silnie potwierdzają połączenie między nadmiernymi szczepieniami a zaburzeniami neurorozwojowymi.

W artykule, który napisałem w 2003, stwierdziłem, że usunięcie rtęci ze szczepionek pomogłoby załagodzić problem, ale nie wyeliminowałoby go. Było to oparte o szereg badań w literaturze neurologicznej, które dowodziły, że nadmierna i (w szczególności) powtarzalna stymulacja układu odpornościowego może skutkować poważnymi zakłóceniami w rozwoju mózgu, a nawet neurodegeneracją.

W tym (a także kolejnym) artykule, przypisałem główny mechanizm nadmiernej i wydłużonej aktywacji komórek mikrogleju, interakcji między cytokinami zapalnymi a podtypami receptora glutaminianu. Badanie przeprowadzone przez Vargas i innych  w 2005 mocno wspierało tę hipotezę, znajdując zwiększoną liczbę cytokin zapalnych jak również dużą ilość aktywowanego mikrogleju i astrocytów w mózgach osób z autyzmem między 5 a 44 rokiem życia.

Aktywowacja mikrogleju i astrocytów

Sugeruje to, że aktywacja układu odpornościowego mózgu występuje od dekad.

Niedawne badania wykazują, że zjawisko to nie jest nietypowe, i że można je powtórzyć w warunkach laboratoryjnych używając różnych środków stymulujących układ immunologiczny i neurotoksyn, wliczając rtęć i aluminium.

Reakcja autoimmunologiczna a szczepionki

Wiele badań zasugerowało powiązanie między zaburzeniami autoimmunologicznymi a ryzykiem autyzmu.

Potwierdzają to badania ukazujące zwiększone ryzyko zaburzeń ze spektrum autyzmu u dzieci, których matki zmagają się z chorobami autoimmunologicznymi.1-3 Jednak nie wszystkie badania się z tym zgadzają, ponieważ przynajmniej jedno dokładnie przeprowadzone badanie nie znalazło takiego powiązania.4

Inne dokładnie przeprowadzone badania dostarczyły dowodów sugerujących połączenie. Na przykład, w jednym z nich, surowica matki autystycznego dziecka okazała się łączyć immunologicznie z konkretnymi komórkami mózgu (komórkami Purkiniego).5 Gdy surowicę tę wszczepiono myszy w ciąży, jej potomstwo wykazało zmiany neurologiczne sugerujące zachowania autystyczne, wykazując transfer przeciwciał do rozwijających się mysich noworodków.

Kilka badań wykazało również znacznie zwiększoną liczbę autoprzeciwciał na pewne struktury mózgu (takie jak receptory serotoniny, zasadowe białka mielinowe, białko filamentu aksonu, hormon wzrostu i neurofilament móżdżkowy) u znacznie większej liczby autystycznych dzieci.6-10

Należy zrozumieć, że te autoprzeciwciała nie są znajdowane we wszystkich przypadkach i że mogą się pojawić jako skutek zniszczeń wywołanych przez samą chorobę, a nie ją powodować. Dla przykładu, wiemy że po zawale albo urazie głowy, znaczna część osób wytwarza autoprzeciwciała do białek mózgu. Jednakże autoprzeciwciała te mogą pogorszyć uraz i wydłużyć niszczące patologie.

Zademonstrowano także, że metylortęć (z ryb) i etylortęć (tiomersal) są silnymi immunosupresantami i są powiązane z wysokim poziomem autoimmunizacji.11 W tym badaniu, naukowcy odkryli, że – w przeciwieństwie do metylortęci – tiomersal (etylortęć) początkowo powoduje osłabienie układu immunologicznego i dopiero potem wzmacnia wymuszoną odpowiedź autoimmunologiczną TH2. Przypisali to wyższej konwersji etylortęci na rtęć jonową (Hg+) niż przy metylortęci.

W jednym badaniu odkryto, że szczepy myszy wysoko podatne na choroby autoimmunologiczne wykazywały zachowania typowe dla zaburzeń ze spektrum autyzmu po ekspozycji na rtęć, podczas gdy szczepy myszy bez problemów autoimmunologicznych nie wykazywały takich tendencji.12

Oczywistym jest, patrząc na wysoką zachorowalność na zaburzenia ze spektrum autyzmu, że te związane z autoimmunologicznymi problemami geny są bardzo rozpowszechnione, ale pozostają ciche dopóki nie uruchomią ich szczepionki lub inne toksyny środowiskowe.

Immunolodzy wywnioskowali, że choroby autoimmunologiczne nie są wynikiem nadmiernej aktywacji normalnego układu immunologicznego, tylko aktywacją dysfunkcyjnego układu immunologicznego.

Pytaniem pozostaje – co powoduje, że w naszej populacji dysfunkcje układu odpornościowego są tak powszechne?

Dysfunkcje immunologiczne – skutek „efektu sąsiedztwa”

Badania wykazały, że liczba chorób autoimmunologicznych zwiększyła się przez ostatnie 30 lat – astma, cukrzyca typu 1 i egzema aż ponad dwukrotnie. Istnieją też nieodparte dowody, że niektóre szczepionki są powiązane, z tymi związanymi z problemami autoimmunologicznymi chorobami.13-14

Duża liczba badań ukazała rosnącą zapadalność na reakcje autoimmunologiczne u dzieci cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu [ASD], szczególnie jeśli chodzi o antygeny odry, mleka i przeciwciała na gluten i gliadynę.15-17 Część z nich wykazała współreakcję z białkami mózgowymi, szczególnie tych w móżdżku – sporej części mózgu dotkniętej przez te choroby.18

Ostatnio neurolodzy wykazali, że wiele zniszczeń w przypadkach autoimmunologicznych nie jest spowodowana bezpośrednio reakcjami struktur mózgu, ale raczej skutkami wydzielania ogromnych ilości wolnych rodników i produktów peroksydacji lipidów podczas reakcji odpornościowej – coś, co nazywam „efektem granatu w centrum handlowym”. Gdy użyjesz granat ręczny, aby zaatakować jedną osobę w tłumie, zranisz i zabijesz nie tylko swój cel, ale też wszystkich ludzi wokół.

Neurolodzy P.L. McGeer i E.G. McGeer nazwali to zjawisko efektem sąsiedztwa [bystander damage].19

Prof Edith i Prof Patrick McGeer

Prof Edith i Prof Patrick McGeer

Atak układu odpornościowego wywołany reakcją autoimmunologiczną w mózgu osoby autystycznej niszczy część struktur wokół celu ataku, w szczególności dendryty i synapsy. Kolejne badania potwierdziły, że efekt sąsiedztwa jest najbardziej wyniszczającą częścią reakcji autoimmunologicznej.

Niektóre badania, do których nawiązywano powyżej, wykazały że autyzm jest dużo bardziej powszechny wśród rodzin z dziedziczną tendencją do chorób autoimmunologicznych, co ma sens ponieważ będą miały one dysfunkcyjne układy odpornościowe.

Istnieją również niepodważalne dowody, że szczepionki same w sobie potrafią niszczyć układ odpornościowy niedojrzałych zwierząt, prowadząc do podwyższonego ryzyka incydentów autoimmunologicznych i nieprawidłowego rozwoju mózgu.20-24 Wiadomo również, że rtęć, nawet w małych ilościach, indukuje autoimmunologiczność u wysokiej części osobników wystawionych na jej działanie.

Paradoksalnie, rzeczy które tłumią część układu odpornościowego, z reguły odpowiedź komórkową, zwiększają ryzyko wystąpienia reakcji autoimmunologicznych. Immunolodzy mówią o przejściu z Th1 na Th2 i odwrotnie. Może się to przytrafić przy ekspozycji na rtęć, a także w odpowiedzi na szczepienie.25 Spora liczba zaburzeń autoimmunologicznych jest skojarzone z przełączeniem na odpowiedź Th2.

Jak reakcje odpornościowe zmieniają się zależnie od wieku

Układ immunologiczny jest bardzo złożonym układem, który przy narodzinach nie jest jeszcze do końca rozwinięty. Oznacza to – i zostało potwierdzone badaniami na zwierzętach i ludziach – że reakcje tego układu na szczepionki różnią się zależnie od wieku, a więc małe dzieci będą reagowały inaczej niż dorośli. Wykazano to przy szczepionce przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B podawanej teraz noworodkom.

Prędkość dojrzewania układu immunologicznego różni się również znacząco między niemowlętami a dziećmi, co oznacza, że nie da się określić co się stanie w przypadku wszystkich dzieci. Jest wiele różnych czynników, jak na przykład dieta.

Reakcje układu odpornościowego na infekcję i szczepienie mogą być dość różne. Normalnie, układ immunologiczny opiera się na wypróbowywaniu funkcji limfocytów T, aby określić, która jest najlepsza w danej sytuacji.26

Limfocyty pomocnicze T (T-helper, Th) mogą występować w formie Th1, Th0 lub Th2. Gdy nie ma żadnej infekcji, organizm jest w trybie Th0 [faza niezaangażowania]. Gdy atakuje wirus, szybko przełącza się na Th1, co pozwala komórkom odpornościowym na wydzielanie grupy cytokin, które zabiją wirusa. Aktywuje również limfocyty immunologiczne, które zabijają wirusy i bakterie.

W innych przypadkach, układ odpornościowy potrzebuje zupełnie innego zestawu sygnałów i komórek immunologicznych, które są dostarczane w fazie Th2. Faza Th2 sprzyja produkcji przeciwciał, głównie dostarczanych przez limfocyty B, ale ogólnie redukują one reakcje odpornościowe.

Dzieci są zatrzymane w trybie Th2 podczas życia wewnątrzmacicznego, żeby nie zostać odrzuconymi immunologicznie przez matkę w trakcie ciąży (podobnie jak w przypadku odrzucania organów przy przeszczepie), jako że dziecko jest widziane jako ciało obce przez układ odpornościowy matki.

Po porodzie, dziecko pozostaje w trybie Th2, ale ma ograniczoną możliwość do przejścia w defensywny tryb Th1 jeśli zaistnieje taka potrzeba, jak na przykład w przypadku infekcji. Miesiące później, dziecko przełącza się w tryb Th1 jak u dorosłych.

Jeśli układ odpornościowy dziecka pozostanie w trybie Th2, istnieje wysokie ryzyko rozwinięcia choroby autoimmunologicznej, takiej jak egzema, astma czy inne alergie.

Obecnie, władze zalecają, żeby każde dziecko zostało zaszczepione przeciwko zapaleniu wątroby typu B po urodzeniu. Ale czy jest to bezpieczne?

Niedawno przebadano reakcję układu odpornościowego u dzieci do jednego roku życia, które przyjęły szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B aby sprawdzić, czy ich reakcja różni się od tej u dorosłych.27 Odkryli, że dziecko, nawet mając już ponad jeden rok, zareagowało inaczej. Poziomy ich przeciwciał były znacznie (trzykrotnie) większe niż u dorosłych, i pozostawały podwyższone w trakcie badania.

Generalnie, zaobserwowali, że dzieci reagowały na szczepionkę intensywną odpowiedzią Th2, która trwała o wiele dłużej niż powinna – całkowicie nienormalne zachowanie.

Autystyczne dzieci bardziej podatne są na choroby autoimmunologiczne i infekcje

Autystyczne dzieci mogą zostać opisane jako takie, u których dominuje odpowiedź Th2, co wyjaśnia ich predyspozycje do chorób autoimmunologicznych i bycie bardziej podatnymi na infekcje we wczesnych etapach życia.28-30

Zwiększona liczba cytokin prozapalnych, a konkretnie TNF-alfa, zostały opisane w badaniach profilu cytokinowego u dzieci autystycznych. Jak zobaczymy później, wysoka produkcja cytokin przez limfocyty B i tłumienie aktywności limfocytów T w trybie Th1, jak w autyzmie, jest powiązane z wysoką częstotliwością uszkodzeń neurologicznych z powodu ekscytotoksyn.

Kilka rzeczy na temat tych reakcji odpornościowych jest ważnych dla wszystkich rodziców, wliczając skutki takiej nadmiernej stymulacji immunologicznej jak w trakcie ciąży. Na przykład, wykazano, że nadmierna stymulacja układu odpornościowego – jak ma to miejsce w przypadku podawania szczepionki – może znacznie zwiększyć ryzyko, że dziecko będzie miało autyzm lub schizofrenię w dalszych etapach życia, zależnie od tego kiedy poda się szczepionkę.31,32

Dodatkowo, utrzymująca się odpowiedź Th2 spowodowana szczepionką przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B sprawia, że dziecko jest bardziej podatne na zapadnięcie na chorobę autoimmunologiczną i osłabia zdolność do walczenia z infekcjami. Oznacza to, że zaraz po narodzinach szczepionka stwarza u dziecka większe ryzyko wszystkich typowo dziecięcych infekcji, takich jak grypowe zapalenie opon mózgowych, meningokokowe zapalenie opon mózgowych, rotawirusy, odra, ospa wietrzna itd.

Nie tylko to, ale również wiele innych badań wykazało, że takie hamowanie układu immunologicznego znacząco zwiększa liczbę ciężkich powikłań związanych z tymi infekcjami, co oznacza, że jeśli twoje dziecko będzie narażone na wirusa odry czy ospy, to bardziej prawdopodobnie będzie również cierpieć na uszkodzenia neurologiczne, padaczki czy inne zaburzenia ogólnoustrojowe.33,34

Gdy to się dzieje, zamiast przyznać że nauka wykazuje, że program szczepień jest powodem komplikacji i śmierci, zwolennicy szczepionek krzyczą, że ukazuje to jeszcze większe zapotrzebowanie na szczepienie naszych dzieci.

Tłumienie odporności szczepionkami zawierającymi żywe wirusy

Wiadomo też, że niektóre wirusy silnie osłabiają odporność, jak na przykład wirus odry.35

Szczepionka MMR zawiera żywe wirusy odry a niedawne badania wykryły, że osłabienie odporności po szczepieniu tym wirusem jest silne i potrafi trwać aż 6 miesięcy.36-41 Centrum Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) zaleca rozdzielenie tej szczepionki od innych szczepionek opartych o żywe wirusy, aby zapobiec przerostowi wirusowemu (a jednak łączą ją z dwoma innymi żywymi wirusami – różyczki i świnki).

Nigdy nie odnoszą się jednak do oczywistego pytania – czy szczepionka ta nie czyni dziecka bardziej podatnym na inne, naturalnie występujące infekcje, takie jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane pałeczką haemophilus influenzae, meningokokowe zapalenie opon mózgowych, odra przewlekła, grypa a nawet ospa wietrzna? Zostało to mocno zasugerowane wieloma badaniami.42

Nie tylko byłyby one bardziej podatne – ciężkie powikłania a nawet śmierć byłyby również częściej spotykane.

Gdy śmierć i ciężkie komplikacje występują z powodu tych infekcji, pediatrzy, CDC i Amerykańska Akademia Pediatryczna używają tego jako pretekstu do jeszcze większej ilości szczepień, nigdy nie przyznając, że one same zwiększają częstotliwość tych infekcji, i że komplikacje spowodowane były ich poprzednimi zalecanymi szczepionkami.

Ryzyko jest szczególnie wysokie u rodzin z kilkorgiem dzieci w mieszkaniu oraz u dzieci w przedszkolach (świetlicach, żłobkach itp.). Z o wiele za długo stłumionym układem odpornościowym, kontakt z innymi chorymi dziećmi wysoce naraża takie dziecko na infekcję i komplikacje czy nawet śmierć z powodu tej infekcji.

Badania wykazały również, że szczepionki które obejmują tylko kilka szczepów wirusa czy bakterii, które naturalnie mają ich więcej (niektóre ponad sto szczepów), mogą doprowadzić do przesunięcia w dominacji szczepu w taki sposób, że szczep niebędący w szczepionce staje się dominującym, wywołującym chorobę. Widać to w szczepionkach przeciwko meningokokom i pneumokokom.43-45

Jest to omawiane w literaturze medycznej, ale publika nigdy nie jest o tym informowana. Większość pediatrów o tym nie wie.

W połączeniu z rtęcią, która również jest substancją osłabiającą odporność, efekt jest spotęgowany. Fluoroaluminum, tworzące się we fluoryzowanej wodzie pitnej, również zakłóca funkcje odpornościowe, podobnie jak wiele środków owadobójczych i środków do zwalczania chwastów, używanych w pobliżu domu.46

Często zapominany jest znaczący dowód, że kwasy omega-6 silnie indukują stany zapalne i tłumią układ odpornościowy, gdy są spożywane w dużych ilościach. Ci stołujący się wg diety zachodniej, spożywają 50 razy większe ilości tego typu tłuszczów (zwane kwasem linolowym) niż potrzeba dla zdrowia. Oleje takie to między innymi olej kukurydziany, szafranowy, słonecznikowy, rzepakowy, arachidowy i sojowy. Widać więc, że przeciętne dziecko jest wystawiane na działanie wielu substancji w jedzeniu i otoczeniu, które również mogą wpłynąć na odporność, czyniąc je nie tylko bardziej podatnym na naturalne infekcje, ale też na powikłania poszczepienne.

W istocie, przez nadmierne szczepienie naszych dzieci, urzędnicy zdrowia publicznego osłabiają ich układy odpornościowe, czyniąc je bardziej podatnymi na wiele infekcji i mniej zdolnymi do walczenia z tymi infekcjami. To daje im nieskończone źródło „strasznych historii”, aby uzasadnić jeszcze większą liczbę szczepionek.

Pamiętajmy także, że rtęć tłumi układ odpornościowy, zarówno ta w szczepionkach jak i w owocach morza.

Można powiedzieć, że matka w ciąży mająca plomby amalgamatowe, która spożywa dietę bogatą w metylortęć (owoce morza), i żyje w obszarze z dużym poziomem rtęci w powietrzu, na przykład zachodni Teksas, będzie miała większe ryzyko posiadania autystycznego dziecka niż taka, która nie jest wystawiona na te źródła rtęci.

Te różnice w ekspozycji na rtęć w środowisku nigdy nie są brane pod uwagę przez tych, którzy nalegają, żeby wszystkie dzieci miały te same szczepionki zawierające rtęć, takie jak szczepionka przeciw grypie.

Dziecko podatne na autyzm

Staje się oczywiste, że niektóre dzieci bardziej niż inne są w grupie podwyższonego ryzyka jeśli chodzi o autyzm z różnych powodów.

Jest też oczywiste, że te noworodki i małe dzieci chorują częściej niż dzieci mniej podatne. Może to wynikać z wrodzonego deficytu odporności, który może obejmować tylko część układu odpornościowego i przez to zostać niezauważonym przez pediatrę. Zostało zaobserwowane, że spora liczba przypadków dziecięcego deficytu odporności jest przegapiana przez lekarzy, szczególnie w mniej ciężkich przypadkach, co może objąć większość dzieci podatnych na zaburzenia ze spektrum autyzmu.

Przykładowo wielu lekarzy leczących dzieci autystyczne zauważyło częste występowanie infekcji ucha. Dzieci takie są leczone szerokim spektrum antybiotyków, które często prowadzą do przerostu Candida w ciele dziecka.

Obydwie infekcje aktywują w mózgu dziecka komórki mikrogleju – który jest specyficzną dla mózgu grupą komórek immunologicznych. Aktywacja ta przełącza te – normalnie spoczywające – komórki w tryb najwyższych obrotów.47 Gdy zostaną pobudzone ponownie w przeciągu tygodni czy nawet miesięcy, generują ekstremalnie duże ilości wolnych rodników, produktów peroksydacji lipidów, cytokin zapalnych i dwóch ekscytotoksyn – glutaminian i kwas chinolinowy.48

Badania wykazały, że jest to mechanizm w większości odpowiedzialny za i wirusowe, i związane ze szczepionkami uszkodzenia mózgu.

Wysoka częstotliwość infekcji u tych dzieci wykazuje możliwość, że już wcześniej miały one dysfunkcyjne układy odpornościowe. Jak wspomniano, zwiększa to także ryzyko reakcji autoimmunologicznej.

Po tym, wszystko jest przygotowane aby rozwinął się autyzm, i może to zostać wywołane wczesnymi szczepionkami bądź powtarzającymi się infekcjami. Pamiętajmy, mikroglej został aktywowany, albo przez naturalną infekcję albo przez wcześniejsze szczepionki (jak na przykład szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B podawana niedługo po narodzinach).

Szczepionka różni się od naturalnej infekcji tym, że szczepionka stymuluje mózg do obrony na bardzo długi czas.

Zostało udowodnione – i w badaniach na zwierzętach i na ludziach – że infekcje ogólnoustrojowe czy aktywacja układu odpornościowego przez szczepienia, szybko aktywują mikroglej i mogą, w przypadku szczepionek, zrobić to na długi czas.49-53 Jak już mikroglej zostanie reaktywowany przez kolejne szczepionki bądź infekcje, jest on aktywowany w pełni i wydziela szkodliwe składniki jak wspomniano powyżej.

W przypadku naturalnej infekcji, układ odpornościowy szybko usuwa infekcję i wyłącza układ odpornościowy, pozwalając na naprawę tego, co zostało zniszczone. Ta dezaktywacja komórek mikrogleju jest bardzo ważna. Są dowody, że poprzez wielokrotną i wywoływaną nadmiernymi szczepieniami stymulację układu odpornościowego, mikroglej nie wyłącza się.

To odkryto w badaniu Vargasa i innych, w którym przebadano 11 mózgów osób autystycznych od 5 do 44 roku życia, umierających bez aktywnej infekcji w przeciwieństwie do dopasowanej wiekowo grupy kontrolnej.54 Odkryto, że immunologiczne komórki zapalne (mikroglej i astrocyty) były aktywne w mózgach pacjentów autystycznych. To tłumaczy powszechne uszkodzenia mózgu widoczne we wszystkich przypadkach autyzmu.

Badanie to było jednym z najbardziej starannie przeprowadzonych, ekstensywnych badań reakcji immunologicznych w mózgu osób autystycznych zrobione kiedykolwiek, i zahaczało o immunocytochemię, testy cytokin i testy immunosorbcji enzymowej tkanki mózgu. Przeprowadzili też podobne testy na płynie rdzeniowym na dodatkowych sześciu żyjących pacjentach, co potwierdziło silną reakcję obronną i stan zapalny.

Typowe dziecko w USA otrzymując wszystkie zalecane szczepionki dostanie ich 24 do pierwszego roku życia i 36 do momentu w którym rozpocznie szkołę.

Większość z nich będzie od siebie oddzielona o miesiąc, co oznacza, że cykl aktywacyjny mikrogleju będzie ciągły. Dodatkowo, dawka stymulantów odporności jest duża. Przy urodzeniu otrzymują jedną szczepionkę, mając dwa miesiące – 6 dodatkowych, przy 4 miesiącach – 5 kolejnych, mając 6 miesięcy 7, i przy jednym roku życia – kolejne 5.

Dodatkowo przy zastosowaniu się do nowych zaleceń CDC, zostaną zaszczepione na grypę co rok zaczynając od 6 miesiąca życia do 18 lat. Te szczepionki zawierają pełną dawkę tiomersalu (z rtęcią).

Musimy także wziąć pod uwagę skutek szczepionek przeciwko odrze i różyczce w szczepionce MMR, która zaczyna się od 1 roku życia. Ogromne tłumienie układu odpornościowego, trwające do 6 miesięcy po jej podaniu, nie tylko zwiększy ryzyko rozwoju innych infekcji, ale także zwiększy ryzyko reakcji autoimmunologicznej i zatrzymanie wirusa odry w mózgu.

Wirus cytomegalii również jest silnie hamującym układ odpornościowy wirusem, który często infekuje niemowlęta i małe dzieci, szczególnie jeśli już mają osłabioną odporność.

Widzimy więc, że podawanie żywej, immunosupresyjnej szczepionki we wczesnym okresie życia może drastycznie zwiększyć ryzyko zaburzeń autoimmunologicznych, ryzyko uszkodzeń mikroglejowych mózgu i zwiększyć ryzyko infekcji innymi immunosupresyjnymi wirusami i organizmami chorobotwórczymi. Zwiększa też dramatycznie ryzyko tego, że u twojego dziecka rozwinie się jedna z chorób ze spektrum autyzmu.

Należy również zauważyć, że infekcje Candidą u tych dzieci wyzwalają wydłużoną reakcję immunologiczną, co oznacza także wydłużoną reakcję immunologiczną w mózgu, jak również pogorszenie wszelkich innych chorób autoimmunologicznych, które mogły wywołać.

Padaczka i autyzm

Szacuje się, że 30-82% dzieci z autyzmem zapada na padaczkę, w zależności od progu badania.55,56

Rosnąca liczba dowodów ukazuje, że istnieje bliski związek między zapaleniem mózgu (poprzez wydzielane z komórek mikrogleju cytokiny zapalne i glutaminian) a padaczką, tak jak z nadmierną stymulacją immunologiczną mózgu szczepionkami. Używając lipopolisacharydu będącego stymulantem w szczepionkach, naukowcy wywołali padaczki w eksperymentach na zwierzętach.57,58

Znaczna liczba dowodów wiąże ekscytotoksyczność z padaczką.

Dodatkowo, część nowszych leków przeciwpadaczkowych działa poprzez blokowanie receptorów glutaminianu lub hamując jego wydzielanie. Jednym z głównych mechanizmów łączących ekstensywną stymulację układu odpornościowego z padaczkami, jak w przypadku szczepionek, jest indukowanie wydzielania ekscytotoksycznego glutaminianu i kwasu chinolinowego przez stymulowany immunologicznie mikroglej i astrocyty.59-61

W wielu przypadkach padaczki te są klinicznie niewidoczne lub manifestują się jako zaburzenia zachowania, często nierozpoznane przez pediatrów jako padaczki. Jednak mogą one wpływać na funkcjonowanie mózgu i w końcu skutkować nieprawidłowym jego rozwojem.

Nawet CDC i Amerykańska Akademia Pediatryczna potwierdzają, że noworodki i dzieci z historią padaczek nie powinny być szczepione.

Wiadomo też, że autystyczne dzieci których dotyka regres, to jest zaczynają wykazywać nagłe pogorszenie w rozwoju psychicznym, mają znacząco wyższą częstotliwość występowania padaczek, tak klinicznych jak i subklinicznych, niż te, które nie cofają się w rozwoju.

Co ciekawe, badania ukazały, że w trakcie wczesnego rozwoju mózgu po porodzie, liczba receptorów glutaminianu (które wyzwalają padaczkę) zwiększa się stale do drugiego roku życia, gdy osiągają szczyt.62 Potem liczba ta się zmniejsza. Oznacza to, że młody, jeszcze nierozwinięty mózg jest znacznie bardziej podatny na padaczki niż bardziej dojrzały mózg a to właśnie wtedy twoje dziecko dostaje 24 szczepienia, z których wiele powiązanych jest z wysoką częstotliwością występowania padaczek.

Wykorzystajmy przykład rocznego dziecka, które matka zabiera na szczepionki i którą pediatra przekonuje na podanie na raz wszystkich 5 szczepionek rekomendowanych dla tej grupy wiekowej. W końcu i CDC i Amerykańska Akademia Pediatryczna zapewniają matki i ojców, że podawanie ich naraz jest całkowicie bezpieczne. To nie tylko oznacza, że układ immunologiczny dziecka będzie zaatakowany 7 różnymi antygenami (wirusami, z czego trzy żywe), ale też pięcioma pełnymi dawkami adiuwantu immunologicznego – silnej mieszanki chemikaliów stymulujących układ odpornościowy.

Ta intensywna stymulacja układu nie tylko skutkuje bolesną, zaczerwienioną opuchlizną gdzie zostały podane zastrzyki, ale też bardzo intensywną aktywacją układu odpornościowego mózgu.

Matki i ojcowie znają wysoki płacz ich dzieci po takiej serii szczepionek. Ten wysoki piskliwy krzyk, letarg i słabe karmienie trwa od tygodni do miesięcy. Nie z powodu bólu po zastrzyku, jak będzie nas przekonywał pediatra, ale od zapalenia mózgu – nazywamy to krzykiem mózgowym.63

Szczepionki wieloskładnikowe [skojarzone] powodują więcej padaczek

Niedawno opublikowano informację, że szczepionka wieloskładnikowa firmy Merck, ProQuad, powodowała dwa razy więcej padaczek niż gdyby podawać te szczepionki osobno.

Szczepionka ta zawiera antygeny MMR jak również wirusowy antygen ospy wietrznej (w dawce 5x większej niż pojedyncza szczepionka). Badanie to przeprowadzono porównując 43.000 dzieci, które otrzymały szczepionkę ProQuad i dzieci, które dostały osobne szczepienia. Natomiast oni przypisali zwiększoną liczbę padaczek gorączce powodowanej tą szczepionką, ale to nie cała historia.

Widziałem niejedną drgawkę gorączkową podczas mojego doświadczenia neurochirurgicznego i moje badania wykazują, że powodem dla którego niektóre dzieci są na to podatne a inne nie jest to, że te podatne mają niedobór składników neuroprotekcyjnych i są często narażane na neurotoksyny, takie jak rtęć czy aluminium, które zwiększają ryzyko drgawek. Wciąż znajdowaną w badaniach nad drgawkami gorączkowymi rzeczą jest niski poziom sodu we krwi (zwany hiponatremią).64

Wiadomo w neurologii, że bardzo niskie poziomy sodu we krwi mogą wywoływać drgawki, nawet u zdrowych ludzi. Mogą one także skutkować nagłą śpiączką i śmiercią, szczególnie u dziecka.

W obliczu zapalenia mózgu, ryzyko takich drgawek [niedobór sodu] jest dużo wyższe. Jednym z większych powodów hiponatremii u noworodków i małych dzieci jest lekarz podający dożylnie płyny zawierające mało lub w ogóle chlorku sodu (soli). Podczas mojej pracy, wciąż próbowałem przekonać pediatrów żeby przestali używać D5W (5% glukozy i woda) jako rozwiązania dożylnego u chorych dzieci, bo powoduje to drgawki. Jestem przekonany, że duża liczba dzieci, które umarły po zapaleniu opon mózgowych, umarła tak naprawdę z powodu hiponatremii indukowanej połączeniem infekcji i D5W podawanego dożylnie przez pediatrę w trakcie leczenia.

Zawszę będę pamiętać przypadek małej dziewczynki, u której rozwinęło się zapalenie opon mózgowych i która zapadła w śpiączkę. Pediatrzy konsultowali się ze mną, podejrzewając ropnia mózgu. Szybko to wykluczyliśmy. Zwróciłem uwagę, że dziecko to otrzymywało D5W dożylnie. Zwykłe badanie krwi wykazało, że ma ciężką hiponatremię. Z racji że miała śpiączkę, pediatrzy chcieli, żebyśmy pozwolili jej umrzeć. Odmówiłem. Posunęli się na tyle daleko, że próbowali przekonać moich współpracowników, żeby odsunęli mnie od tej sprawy. Na szczęście nie udało im się to. Zredukowałem jej niedobór sodu i wyszła z tego cało, bez kolejnych padaczek.

Badania ukazują także, że glutaminian, taki jak MSG [Glutaminian sodu, E621], podawany małym zwierzętom z niedojrzałym jeszcze układem nerwowym, także zwiększa prawdopodobieństwo drgawek/padaczek z innych powodów, takich jak gorączka.65,66 Nadmierne szczepienia zwiększają poziom glutaminianów w mózgu.

Pamiętajmy, że dziecko w wieku 1 roku życia będzie miało za sobą już 24 szczepionki, oddzielone od siebie nie więcej niż jeden czy dwa miesiące. Oznacza to, że mikroglej w mózgu wciąż będzie pobudzony. Każda szczepionka drastycznie zwiększa zniszczenia wywołane poprzednim szczepieniem. Nie jest zaskakujące, że tak wiele szczepionych dzieci cierpi na padaczkę, często wielokrotnie, lub to, że mamy tak wiele przypadków autyzmu. I mogę zapewnić elitę z Amerykańskiej Akademii Pediatrycznej i CDC, że ponad milion autystycznych dzieci znacznie przewyższa zagrożenia, które odra, świnka, błonica, ospa, tężec, rotawirusy, zapalenie opon mózgowych i zapalenie wątroby typu B niosą dla naszych dzieci.

Pamiętajmy także, że na każde w pełni autystyczne dziecko przypada dziesięć o mniejszym stopniu upośledzenia.

Silne dowody wykazują, że liczba śmierci z powodu szczepienia w dzieciństwie spadła drastycznie w krajach rozwiniętych przed programami masowych szczepień, jak udokumentowano w książce Neila Z. Millera Vaccines: Are They Really Safe and Effective?”.67

Neil Z. Miller

Obiektywne badania przypisują zmniejszenie liczby zgonów lepszej diecie i ulepszonemu stanowi zdrowia publicznego i higieny. A więc, jeśli władze twierdzą, że zatrzymanie obecnego programu szczepień oznacza powrót milionów dzieci umierających na choroby wieku dziecięcego, to kłamią, i wiedzą, że kłamią.

Rozwój ludzkiego mózgu jest inny

Ludzie mają nietypowy cykl rozwoju mózgu pod tym względem, że dojrzewa on u nas wolniej a ścieżki neuroanatomiczne rozwijają się jeszcze lata po narodzinach. Okres najszybszego rozwoju mózgu przypada na ostatni trymestr życia wewnątrzmacicznego i dwa lata po narodzinach – co nazywa się zrywem rozwoju mózgu. Obszary regulujące wyższe funkcje mózgu, takie jak emocje, kontrola emocji, myślenie, rozbudowana pamięć i język, rozwijają się jako ostatnie.

Niedawne badania funkcjonalnym rezonansem magnetycznym (fMRI) i pozytonową tomografią emisyjną (PET) wykazały, że rozwój mózgu trwa do 26 lub 27 roku życia. Używając takich technik mapowania mózgu jak parcelacja objętościowa, która generuje trójwymiarowy obraz mózgu, naukowcy przebadali mózgi 13 dzieci przez 10 lat, wykonując skany co 2 lata.68 Odkryli, że u noworodków występuje nadmierna liczba połączeń synaptycznych, która z czasem się zmniejsza [przycinanie synaps] w cyklach rozwojowych w trakcie dzieciństwa, a nawet w dorosłym życiu.

Na przykład, między 4 a 8 rokiem życia następuje zwężenie kory mózgowej w obszarze odpowiedzialnym za język (płat ciemieniowy), które rozprzestrzenia się na płat skroniowy, a w końcu na płat czołowy. Zwężenie to przełącza mózg w bardziej funkcjonalny stan rozwoju, to jest, usuwa niepotrzebne ścieżki i połączenia – coś w stylu ostatecznej poprawki.

Później odkryli, że językowe obszary w mózgu rozwijały się między 11 a 13 rokiem życia, a obszary mózgu odpowiedzialne za wyższe jego funkcje – kora przedczołowa – dojrzały w okolicach 25 roku życia.69,70

Oznacza to, że w ciągu dwóch pierwszych lat życia, mózg dziecka przechodzi szybkie i bardzo ważne etapy rozwoju, i że bardziej zaawansowane części mózgu rozwijały się nadal później – dużo później.

Istnieją silne dowody na to, że przycinanie zbyt dużych ilości połączeń synaptycznych jest kluczowe. Inaczej, mózg byłby zawalony ogromną liczbą konkurujących ze sobą impulsów – a to oznacza wiele zakłóceń i niezrozumianych wiadomości. Ten proces usuwania, jak również wzrost, dojrzewanie i migracje neuronów, sterowane są kombinacją sygnałów, wśród których znajduje się precyzyjnie sterowany, zmieniający się poziom glutaminianu w mózgu i pojawienie się konkretnych cytokin, wywołanych przez mikroglej w konkretnej sekwencji czasowej.71-75

Wszystko to jest bardzo wymagające i może zostać łatwo zaburzone przez wpływ toksyn, jak na przykład rtęć czy aluminium. Jest też kluczowo zależne od hormonu tarczycy.

Wszystko, co wpływa na te wahania glutaminianu i poziomy cytokin, może wpłynąć – czasami drastycznie – na rozwój mózgu, który jak widzimy przedłuża się aż do wczesnej dorosłości.76-79

Badania patologiczne na mózgach osób autystycznych wykazują trzy obszary, które są szczególnie dotknięte – móżdżek, układ limbiczny mózgu i obszar przedczołowy.80-83

Istnieją bliskie połączenia między móżdżkiem i korą przedczołową, i między korą przedczołową a układem limbicznym – a konkretnie ciało migdałowate. Są to też obszary często poszkodowane przez cytokiny zapalne w trakcie stymulacji immunologicznej, na przykład przez szczepienie.84 Wg badania Vargasa i innych, największa aktywacja mikrogleju występuje w móżdżku.

W niskich stężeniach, zarówno cytokiny jak i glutaminian działają ochronnie na rozwijające się komórki mózgu i stymulują jego rozwój (funkcja neurotroficzna), ale w wyższych stężeniach mogą być bardzo wyniszczające, szczególnie w połączeniu. Szczególnie istotne są cytokiny zapalne interleukiny 1-alfa i 1-beta (IL-1alfa i IL-ß), IL-6 i czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa).85-89

Dowody, że zmiany w tych cytokinach mogą spowodować rozwojowe wady mózgu wzięły się po części z badań nad schizofrenią, chorobą którą można wywołać wzburzając cytokiny zapalne w trakcie ciąży.90-92

Unikaj szczepionki przeciw grypie w trakcie ciąży

Wiadomo, na przykład, że kobiety, które zarażone są grypą w trakcie ciąży, z dużo większym prawdopodobieństwem urodzą dziecko z autyzmem lub schizofrenią, zależnie od tego kiedy wystąpi infekcja.

Na początku zakładano, że jest to spowodowane tym, że wirus przechodzi z matki na dziecko, ale kolejne badania udowodniły, że to nie wirus a reakcja obronna matki powoduje problem – to jest, cytokiny odpornościowe (IL-1, IL-2, Il-8, IL-6 i TNF-alfa) powodowały uszkodzenia w rozwijającym się mózgu dziecka.

Ta szalona polityka szczepienia każdej ciężarnej przeciw grypie wychodzi na przeciw temu, co wiemy na temat neurotoksycznych skutków ekstensywnej stymulacji immunologicznej w trakcie ciąży. Nawet jeśli szczepionka zapobiegła grypie (badania wykazują, że redukuje tylko część), zamiast małej części narażonych kobiet, sprawiają oni, że wszystkie są narażone.

Pamiętajmy, że te kobiety będą dostawać szczepionkę przeciw grypie (zawierającą rtęć) co roku od 6 miesiąca życia (wg obecnych zaleceń CDC), co oznacza, że zatrzyma się w nich pokaźna ilość rtęci, co skutkuje bardzo intensywną reakcją cytokin na szczepionkę przeciw grypie w trakcie ciąży. Dodatkowo zatrzymają w sobie znaczne ilości neurotoksycznej rtęci.

Ważne jest, aby pamiętać też, że aktywacja układu odpornościowego szczepionkami różni się od naturalnej jego aktywacji tym, że ta pierwsza utrzymuje się o wiele dłużej – nawet lata po samym szczepieniu. Nie zezwala to na regenerację mózgu ani u matki, ani u jeszcze nienarodzonego dziecka. Dodatkowo, sposób w jaki reaguje układ odpornościowy różni się w przypadku szczepienia, szczególnie u bardzo młodych, jak zaznaczono wcześniej.

Dr Hadas Schori

Dr Hadas Schori

Nowe badanie z Instytutu Nauki Weizmanna w Izraelu przeprowadzone przez Hadas Schori i współpracowników wykazało, że w normalnie działającym układzie immunologicznym limfocyty T chronią neurony przed ekscytotoksycznością glutaminianu, ale jeśli układ odpornościowy jest dysfunkcyjny – jak u większości dzieci cierpiących na zaburzenia ze spektrum autyzmu – dzieje się odwrotnie.93 To znaczy, że stymulowanie systemu immunologicznego było znacznie wyniszczające dla komórek mózgowych. Ich badanie wykryło, że w przypadku dysfunkcji układu odpornościowego, limfocyty B dominowały w atakowaniu mózgu i drastycznie zwiększało to destrukcyjny efekt glutaminianu.

Inne badanie wykryło, że toksyczność rtęci była największa u myszy podatnych na choroby autoimmunologiczne, potwierdzając badanie powyżej.12 Dalej, badanie Schori wykazało, że nawet u zwierząt bez genów sugerujących tendencje do reakcji autoimmunologicznych, hamowanie funkcji limfocytów T zwiększało szkody wywoływane przez ekscytotoksyczność.

Tak odra, jak i wirus cytomegalii hamują funkcjonowanie limfocytów T, jak również rtęć i szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.11,27,35,41

Badanie Vargasa i innych wykazało także, że limfocytom T nie udaje się infiltrować mózgów badanych osób z autyzmem, co oznacza, że ochronne działanie limfocytów T nie miało miejsca.54 W takich warunkach, aktywacja systemu immunologicznego, jak widać w przypadku skojarzonych i następujących po sobie szczepionek, zwiększyłaby szkody wywołane ekscytotoksycznością indukowaną aktywacją mikrogleju i astrocytów.

Gdy zbierze się wszystkie te dowody, badania te potwierdzają, że sekwencyjne skojarzone szczepienia u noworodków i małych dzieci maksymalizują zapalność mózgu i w konsekwencji dramatycznie zwiększają patologię ekscytotoksyczną, i to na długo (dekady).

Im więcej szczepionek zostanie dodanych do kalendarza szczepień, tym częściej ten wyniszczający efekt będzie widoczny – i w gorszych formach.

 

Co z adiuwantami dodawanymi do szczepionek?

Podczas gdy rtęć zebrała całą uwagę, aluminium (znajdujące się w większości szczepionek) również jest ważnym winnym w tej szokującej sadze.

Do większości szczepionek dodaje się substancje albo w trakcie, albo później jako doładowanie dla odporności (adiuwant). Są to między innymi albumina, aluminium (w formie wodorotlenku glinu, fosforanu glinu, albo jako siarczan glinu potasu), różne aminokwasy, pozostałości DNA, białka jajka, żelatyna, glutaminian sodu (MSG), proteina komórkowa MRC-5 i różne antybiotyki. [Zobacz na: Alergia i Anafilaksja]Nieznajdującymi się na oficjalnych listach składników są zanieczyszczenia bakteriami i wirusami, co może zawierać ich stałe, sfragmentowane cząstki.94-99

Celem związków glinu jest drastyczne zwiększenie reakcji immunologicznej na szczepionkę i wydłużenie jej działania – część glinu zostaje w miejscu szczepienia przez lata.

Aluminium (glin) zostało dodane do szczepionek po raz pierwszy w 1926 roku. Wiele innych składników dodano do szczepionek również po to, żeby zwiększały odporność, szczególnie niechcianych części układu immunologicznego, takich jak limfocyty B.

Jako, że adiuwanty te są stworzone, żeby wytwarzać długą stymulację immunologiczną, stwarzają zagrożenie rozwijającemu się układowi nerwowemu. Badania wykazały, że aktywacja immunologiczna może trwać do dwóch lat po zaszczepieniu. Oznacza to, że komórki mikrogleju mózgu są pobudzone na tę samą długość czasu, a nawet na dłużej.

Pojawiający się właśnie syndrom zwany zespołem makrofagowego zapalenia mięśniowo-powięziowego, przypisany został aluminiowemu adiuwantomi w szczepionkach i jest w szczególności związany ze szczepionką przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B i przeciwko tężcowi.100 Ofiary tego syndromu cierpią na silne bóle mięśniowe, bóle stawów i osłabienie. Kolejne badania, jako że po raz pierwszy syndrom ten opisano we Francji, wykazują również szeroko rozpowszechnione uszkodzenia mózgu, potwierdzone skanami MRI.101,102 Przypadłość ta została zaobserwowana również u amerykańskich dzieci.

Wiadomo jest, że aluminium gromadzi się w mózgu i prowadzi do neurodegeneracji. Dowody na powiązanie pomiędzy neurotoksycznością glinu i chorobą Alzheimera są coraz silniejsze. Glin, tak jak rtęć, aktywuje mikroglej, prowadząc do chronicznych stanów zapalnych mózgu, co jest dużą częścią zarówno choroby Alzheimera jak i Parkinsona.103-110

Flarend i współpracownicy badali co dalej dzieje się z glinem zawartym w szczepionce, w dawce zatwierdzonej przez FDA (0,85 mg na dawkę) używając radioznakowanego adiuwantu aluminiowego – wodorotlenku glinu lub fosforanu glinu, jednej z dwóch zatwierdzonych form adiuwantów używanych w szczepionkach.111

Odkryli, że glin jest szybko wchłaniany do krwi w obydwu formach, ale fosforan szybciej i produkuje poziomy tkanek 2.9x wyższe niż wodorotlenek. Poziomy glinu we krwi pozostawały podniesione przez 28 dni w przypadku obydwu adiuwantów. Zwiększone poziomy glinu znaleziono w nerkach, śledzionie, wątrobie, sercu, węzłach chłonnych i w mózgu.

Oznacza to, że aluminium ze szczepionek jest transportowane do wielu organów, w tym mózgu, gdzie się gromadzi. Każda szczepionka dodaje do tych tkanek  porcję glinu. Jeśli policzymy dawkę aluminium z 36 szczepionek, ujrzymy, że łączna dawka wynosi 30,6 mg, a nie 0,85 uznawanych za bezpieczne przez FDA. Oczywiście nie cały ten glin skończy w tkankach, ale zgromadzą one znaczące ilości, szczególnie, że dołączą one do istniejącego już glinu z pokarmu i wody pitnej. Gdy podaje się kilka zawierających aluminium szczepionek przy jednej wizycie, poziomy aluminium we krwi wzrastają szybko i do o wiele wyższych poziomów, a wzrost ten trwa przez ponad miesiąc, przez cały czas infiltrując tkanki – włącznie z mózgiem – glinem.

Wiadomo też, że glin zwiększa toksyczność rtęci, i że glin – nawet z innych źródeł – zwiększa zapalność organizmu.

Rtęć vs Aluminum
https://www.youtube.com/watch?v=zbUPjHHml1E

Pytaniem, którego nikt nie wydaje się zadawać, jest – czy aluminium działa jak stałe źródło stanu zapalnego mózgu? Badania, szczególnie te na wywoływanej glinem aktywacji mikrogleju, wydają się to potwierdzać.112

Doktor Anna Strunecka, profesor fizjologii, odkryła, że glin łatwo łączy się z fluorem i tworzy fluoroaluminium i że jest to związek, który potrafi aktywować receptory białek G, które sterują wieloma neuroprzekaźnikami, między innymi receptorami glutaminianu.

Podanie kilku zawierających glin szczepionek na raz podniosłoby jego poziomy we krwi i tkankach znacznie bardziej, niż gdyby podać je osobno, zwiększając także jego poziom w mózgu. Fluor w wodzie pitnej, pokarmie, kuracjach dentystycznych i pastach do zębów reagowałby z glinem w mózgu, tworząc neurotoksyczne fluoroaluminium. Badania wykazały, że fluor także zatrzymuje się w mózgu.

Rola rtęci w rozwojowych uszkodzeniach mózgu

Rtęć również aktywuje mikroglej i robi to w koncentracjach poniżej 0,5 mikrograma (3 do 5 nanogramów).113 To o wiele mniej niż w szczepionkach zawierających rtęć podawanych dzieciom.

Etylortęć, tak jak jej kuzyn metylortęć, wchodzi do mózgu bardzo łatwo, lecz gdy już w nim jest, jest de-etylowana, tworząc rtęć jonową (Hg+).114

Istnieją dowody, że rtęć jonowa jest znacznie bardziej neurotoksyczna niż rtęć organiczna. Gdy zmieni swoją postać, rtęć jest trudna – jeśli nie niemożliwa – do usunięcia. Badania na małpach ukazały, że rtęć jonowa jest redystrybuowana do mózgu.115

Fragment filmu „Śladowe Ilości” – Etylortęć vs Metylortęć

Ta sama seria badań zademonstrowała także, że pojawiła się nadmierna aktywacja mikrogleju w mózgach małp i że trwała ona ponad 6 miesięcy po tym, jak przestano dawkować rtęć, wykazując, że nawet gdy rtęć w osoczu znika, pozostaje ona w mózgu.116

Należy o tym pamiętać, gdy promotorzy szczepionek twierdzą, że nowe badania wykazały, że etylortęć (w tiomersalu) znika z krwi w przeciągu kilku dni. Tak naprawdę rtęć opuszcza osocze i pozostaje w mózgu, gdzie jest de-etylowana i zostaje na zawsze.

Nie wspominają o tym, że niedawne badania wykazały, że tylko 7 % metylortęci przetwarzana jest na rtęć jonową, podczas gdy 34 % etylortęci przetwarzana jest w krótkim czasie.117 Oznacza to, że więcej najbardziej destrukcyjnej formy rtęci pozostaje w mózgu po szczepionce, niż zostaje z ryb.

Nie wspominają także, że rtęć ze szczepionek, która została usunięta z krwi, trafia do stolca w wysokich stężeniach, gdzie recyrkuluje wielokrotnie, co oznacza, że przy każdym cyklu rtęć ma dostęp do mózgu.

Istnieje także kolejne połączenie między rtęcią a reakcją immunologiczną/ekscytotoksyczną. Wiele badań wykazało, że rtęć, w stężeniach poniżej mikromolowych, zaburza usuwanie glutaminianu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej, gdzie powoduje ekscytotoksyczność.118-120

Ten system usuwania jest bardzo ważny, nie tylko w ochronie mózgu, ale także w zapobieganiu anormalnym zmianom w ukształtowaniu mózgu.121 Jak sobie przypominacie, te precyzyjne zaprogramowane wzrosty i spadki poziomu glutaminianu pozwalają ścieżkom w mózgu rozwinąć się, a także zezwalają na prawidłowe rozwinięcie się jego połączeń (synaptogeneza).

Innym sposobem w jaki rtęć uszkadza mózg jest zaburzanie produkcji energii.

Mitochondria neuronów (fabryka energii) akumulują więcej rtęci niż jakakolwiek inna część komórki. Wiadome jest, że gdy zaburzy się zdolność do produkowania energii przez neurony, znacząco zwiększa się jego podatność na ekstytotoksyczność, tak bardzo, że nawet fizjologiczne ilości glutaminianu mogą stać się ekscytotoksyczne.112-125

Jedną z destrukcyjnych reakcji i ekscytotoksyczności i toksyczności rtęci jest generowanie zalewów wolnych rodników i produktów peroksydacji lipidów. Kluczowymi dla ochrony komórek mózgowych są enzymy przeciwutleniające (katalaza, peroksydaza glutationowa i dysmutaza ponadtlenkowa). Rtęć zatruwa te enzymy ochronne.

Jednym z najważniejszych systemów obronnych jest cząsteczka glutationu, która znajduje się w każdej komórce organizmu. Rtęć drastycznie zmniejsza ilości glutationu różnymi mechanizmami. (Patrz prace doktora Boyda Haleya).126 A więc, widzimy, że rtęć potrafi znacząco spotęgować ten destrukcyjny mechanizm.

Ważnym jest, żeby pamiętać, że jakkolwiek rtęć jest tu ważna to nie jest jedynym kluczowym składnikiem w tym procesie. Kluczowym dla tego procesu jest raczej połączenie istniejących wcześniej lub indukowanych szczepionkami dysfunkcji układu immunologicznego i nadmierna jego stymulacja poprzez częste szczepienia według zalecanego kalendarza.

Dlatego autyzm sobie nie odejdzie, nawet jeśli całkowicie wycofamy rtęć ze wszystkich szczepionek.

Trzeba również pamiętać, że rtęci nigdy nie będzie dało się usunąć z tego równania z powodu wielu źródeł rtęci w naszym otoczeniu, takich jak owoce morza, atmosfera, świetlówki czy amalgamaty dentystyczne.

Dlaczego mężczyźni częściej są narażeni

Jedną z zagadek autyzmu jest czemu występuje on u mężczyzn częściej niż u kobiet.

Tak naprawdę jest wiele toksyn, które są wybiórcze jeśli chodzi o płeć. Badania wykazały, na przykład, że zarówno rtęć jak i glutaminian sodu (MSG) mają większą neurotoksyczność u mężczyzn niż u kobiet.127

Powodem wydaje się być testosteron wzmacniający toksyczność obydwu substancji.128,129

Glutaminian jest jednym z najobfitszych neuroprzekaźników w mózgu i operuje przez bardzo skomplikowaną serię receptorów (trzy duże receptory inotropowe – NMDA, AMPA i receptory kainowe, oraz 8 receptorów metabotropowych). Jak zaznaczono, obecność glutaminianu poza neuronami mózgu, nawet w bardzo małych ilościach, jest toksyczna dla komórek mózgu. Z tego powodu mózg wyposażony jest w szereg rozbudowanych mechanizmów do szybkiego usuwania glutaminianu, głównie przez wykorzystanie białka wychwytu glutaminianu (EAAT1-5).

Rtęć, aluminium, wolne rodniki, produkty peroksydacji lipidów i cytokiny zapalne są w stanie je  łatwo zniszczyć.130,131

Jednym z ważniejszych sposobów w jaki glutaminian reguluje funkcjonowanie neuronów jest „zezwalanie” na wchodzenie i wychodzenie wapnia z magazynów komórki. Gdy (sterowane glutaminianem) kanały wapniowe otwierają się, wapń wpływa do nich w formie skoncentrowanej. Nazywa się to falami lub oscylacjami wapnia. Regulują one funkcje neuronów, z których jedna gra ważną rolę w rozwoju mózgu.

Podczas rozwoju mózgu, przyszłe neurony są ustawiane wzdłuż membran wewnątrz rdzenia nierozwiniętego mózgu. Komórki te muszą migrować zewnętrznie aby osiągnąć swój cel i robią to sterowane przez sygnały chemiczne, wydawane głównie przez mikroglej i astrocyty. Biliony tych połączeń tworzone są również w trakcie procesu zwanego synaptogenezą i używają wielu takich samych sygnałów.

Badania wykazały, że fale wapnia powodują, że komórki rozwijającego się mózgu migrują, co jest kluczowe dla rozwoju mózgu (formuje struktury i kolumny funkcjonalne mózgu).132

Co ciekawe, testosteron także wpływa na embrionalną migrację komórek mózgowych regulując fale wapnia, a rtęć, prawdopodobnie poprzez stymulację wydzielania mikrogleju, robi to samo.133 Estrogen redukuje oscylacje wapnia i zatrzymuje tę migracę. Inne sygnały chemiczne w mózgu również biorą w tym udział (relina).

Gdy oscylacje wapniowe nie są odpowiednio regulowane, to jest – gdy jest ich za dużo, mózg nie rozwija się prawidłowo.

Testosteron i glutaminian mają dodatkowy wpływ na te fale wapnia. W ten sposób, testosteron zwiększa szkodliwe działanie glutaminianu i rtęci.

Badania ukazują, że wyższe poziomy glutaminianu sodu [MSG] w trakcie kształtowania mózgu mogą powodować problemy w jego rozwoju, silnie przypominające zatrucie rtęcią i toksyczne działanie dużej ilości cytokin zapalnych. Co ciekawe, wykazano, że szczepienia znacząco zwiększają toksyczność kilku innych neurotoksyn, tak, że mogą wywołać one niszczenie komórek mózgowych lub straty synaptyczne nawet, jeśli toksyny teoretycznie uważa się, że nie są w odpowiednio dużych ilościach. Testosteron zwiększa także ten rodzaj toksyczności.

Badania na dzieciach autystycznych wykazują podniesiony poziom androgenów u większości dzieci autystycznych – nawet u dziewczynek.134 Ogólnie, androgeny, takie jak testosteron, zwiększają uszkodzenia neurologiczne a estrogeny z reguły chronią mózg.135

Rola zespołu cieknącego jelita i nietolerancji spożywczych

Wakefield i jego współpracownicy zademonstrowali związek między szczepionką MMR a nieprawidłową pracą jelit w artykule opublikowanym w Lancet w 1998.136

W tym szczegółowo przeprowadzonym badaniu, wykonali biopsję wyściółek jelit u dzieci autystycznych mających objawy problemów układu pokarmowego i zademonstrowali infiltrację limfocytową, jak również zwiększone poziomy przeciwciał zapalnych i cytokin. Wydzielanie TNF-alfa było szczególnie wysokie z pochodzących z jelit komórek immmunologicznych. Cały przewód pokarmowy, od żołądka do okrężnicy, był przesączony tymi komórkami.

Kolejne badania wykazały wysoką częstotliwość występowania bólów brzucha, wzdęć, biegunki i zatwardzenia u dzieci z chorobami ze spektrum autyzmu.138,139 Kilka innych badań wykazało problemy z enzymami trawiennymi, defektywną detoksykacją i przerostem kilku patogennych bakterii i grzybów w okrężnicach u dzieci autystycznych.140,141

Co mało zaskakujące, kilka badań wykazało znaczną poprawę w zachowaniu, gdy dzieci z autyzmem karmione są dietami niezawierającymi znanych alergenów.142-144 Przeciwciała na składniki odżywcze, takie jak kazeina, gliadyna i gluten opisano również jako reakcje krzyżowe między antygenami pokarmowymi i składnikami mózgu.145

Chorobą blisko przypominającą zaburzenia ze spektrum autyzmu pod względem uszkodzeń mózgu przypisanych alergenom w jedzeniu jest celiakia, w której występuje wrażliwość immunologiczna na gluten i gliadynę. Około 6% takich pacjentów wykaże uszkodzenia neurologiczne, najczęściej ataksję móżdżkową.146 Inne badania ukazały także drgawki, uszkodzenia nerwów czaszkowych, demencję i nieprawidłowe funkcjonowanie płatu czołowego.147-151

Autopsje wykazują, że najczęściej występujące uszkodzenie mózgowe dzieje się w móżdżku, jak widać w autyzmie. Inne badania ukazały reaktywność krzyżówą między przeciwciałami glutenu a komórkami Purkiniego w móżdżku.

Jak w przypadkach celiakii, w autyzmie najsilniejsza aktywacja mikrogleju i utraty neurologiczne wystąpiły w móżdżku. W wielu przypadkach mózgów autystycznych, praktycznie wszystkie komórki Purkiniego zostały utracone.

Badania nad częstotliwością objawów pokarmowych u dzieci autystycznych wykazują, że od 20 do 84% z nich będzie miało takie symptomy. Warto zauważyć, że w badaniach nad problemami neurologicznymi związanymi z celiakią, tylko 13% skarżyło się na problemy z układem pokarmowym, a więc dzieci ze spektrum autystycznego mogą mieć związane z jelitami objawy mózgowe bez oczywistych symptomów w samym układzie pokarmowym.

Niektórzy twierdzą, że gliadyna, kazeina i gluten mogą zostać przetworzone na substancje opioidalne, takie jak gliadomorfina i kazomorfina które potrafią wywołać odpowiedź morfinową w mózgu, prowadząc do anormalnego zachowania.152,153 Opioidy te hamują także odporność i zwiększają ekscytotoksyczność.154

O ile efekt opioidalny istnieje, o tyle myślę że to powtarzalna stymulacja immunologiczna aktywowanego mikrogleju powoduje większość zniszczeń dających się zaobserwować przy autyzmie.155

Badania wykazały także częstą dysbiozę u dzieci autystycznych, to jest, przerost patogenicznych bakterii i grzybów i spadek dobroczynnych organizmów probiotycznych.

Zademonstrowano także, że organizmy Candida potrafią przedostać się przez ścianę jelita i wejść w krwioobieg, gdzie są transportowane do wszystkich tkanek i organów, włącznie z mózgiem.156 To samo jest prawdą dla chorobotwórczych bakterii i toksyn. Te osiedlające się w mózgu organizmy działają jak ciągłe źródła stymulacji immunologicznej, co jest szczególnie niebezpieczne dla mózgu z powodu indukowanej szczepionkami aktywności mikrogleju lub/i aktywacji występującej zanim problem z jelitami wyjdzie na jaw, co jest potęgowane przez wielokrotne szczepienia.

Z każdym kolejnym szczepieniem, odpowiedź mikrogleju jest wzmocniona z powodu powtarzającej się aktywacji immunologicznej przez antygeny w pokarmie i antygeny mikrobiologiczne. Warto zauważyć, że ślady antybiotyku wankomycyny, która nie jest wchłaniana z jelita, obiektywnie poprawia funkcje poznawcze części autystycznych dzieci.156 Wiemy także, że u dzieci cierpiących na celiakię, nawet mała ilość alergennego jedzenia może mieć fatalny wpływ na układ nerwowy.

WNIOSKI

Zaprezentowałem znaczącą ilość dowodów na związek pomiędzy obecnym programem szczepień a rozwojem zaburzeń ze spektrum autyzmu, a nawet ten artykuł jest tylko szybkim skrótem tego, co wiemy.

Bardziej szczegółowa dyskusja o odporności i ekscytotoksyczności pojawi się w mojej pracy – “Interaction of activated microglia, excitotoxicity, reactive oxygen and nitrogen species, lipid peroxidation products and elevated androgens in autism spectrum disorders”.

Anna Strunecka i ja pracowaliśmy również nad inną pracą, traktującą o tym wywoływanym przez szczepienia mechanizmie – pojawi się ona w specjalnym, poświęconym autyzmowi wydaniu dziennika Alternative Therapies in Health and Medicine.

Wiele z tych informacji jest zupełnie ignorowanych przez elitę medyczną, a w szczególności media.

Konferencja w Simsonwood, gdzie ponad 50 naukowców, reprezentantów firm farmaceutycznych produkujących szczepionki i przedstawicieli Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) spotyka się potajemnie w Nocross w stanie Georgia, ujawnia, że bezpieczeństwo twoich dzieci nie jest ich głównym celem – ich jedynym interesem jest sprzedawanie szczepionek.

Mój przyjaciel, mówiąc do audiencji składającej się z naukowców i urzędników publicznej służby zdrowia we Włoszech, został niemile poinformowany przez służbę medyczną, że (parafrazując) – „wszyscy wiemy, że szczepionki mogą powodować zaburzenia neurologiczne, ale musimy trzymać tę informację z dala od publiki, bo może to zagrozić programowi szczepień”.

Ważne jest również, aby pamiętać, że większość pediatrów nigdy nie słyszało o tym, co tutaj przytoczyłem. Większość bardzo szczątkowo rozumie działanie układu immunologicznego i nie mają pojęcia jaki wpływ na mózg ma podawanie skojarzonych szczepionek na masową skalę. Efekty te są szeroko dyskutowane w literaturze neurochirurgicznej, ale mało lekarzy – a w szczególności pediatrów – czyta takie rzeczy.

Immunologia, jak i odżywianie, dostają tylko ułamek uwagi w szkołach medycznych a nawet mniej w szkoleniach dla lekarzy. Starsi doktorzy nie mają pojęcia o nowych odkryciach w immunologii, a szczególnie neuroimmunologii.

Średnio 17 lat zajmuje, aby najnowsze odkrycia medyczne trafiły do gabinetu waszego lekarza.
The answer is 17 years, what is the question: understanding time lags in translational research

Ludzki układ odpornościowy jest jednym z najbardziej rozbudowanych układów w fizjologii, a nasze badania wykazują, że jeszcze większa złożoność dopiero zostanie odkryta. Pomimo odświeżonego zainteresowania funkcjonowaniem układu immunologicznego u noworodków i małych dzieci, wiele wciąż pozostaje nieznane jeśli chodzi o skutki wystawiania noworodków i małych dzieci na tak dużą zaporę jak szczepionki w młodym wieku. Jednak wiemy, że reagują one inaczej niż dorośli i że może to mieć fatalne w skutkach konsekwencje dla rozwoju i funkcjonowania mózgu.

Szczepienie milionów dzieci przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B przy urodzeniu można opisać tylko jako groźny idiotyzm.

Duża większość noworodków, dzieci i nastolatków nie jest narażona na tę infekcję – nawet medyczne władze się z tym zgadzają. Wiadomo też, że efektywność szczepionki u dzieci trwa nie więcej niż dwa lata, i że są mało lub nie są wcale skuteczne u dzieci z osłabionym układem odpornościowym.

Nikczemnym planem tych szczepionkowych geniuszy jest wymuszenie szczepienia wszystkich dzieci, z racji tego, że ciężko byłoby im przekonać dorosłych do zaszczepienia się.

Problem z tym „planem” jest taki, że szczepienie już nie działa w momencie, w którym dziecko osiąga wiek, w którym jest podatne na zarażenie się tymi chorobami. Teraz, gdy to odkryto, zalecają, żeby wszystkie dzieci miały szczepienia co dwa lata.

Amerykańska Akademia Pediatryczna i CDC, siły za całą tą szczepionkową manią, zapewniają rodziców, że podawanie wszystkich wymaganych szczepień na raz jest zupełnie bezpieczne. Jak widać, „dowody” nie wspierają tej polityki. Robienie tego wystawia dziecko na wysokie stężenie stymulujących układ odpornościowy adiuwantów, które intensywnie aktywują układ immunologiczny mózgu (mikroglej) w trakcie okresu, w którym mózg rozwija się najbardziej, to jest, 2-6 rok życia.

Dojrzewanie i rozwój mózgu w dużym stopniu przeciąga się do dorosłości. Jak widać, nadmierne szczepienia mogą skutkować zapaleniami i obrzękami mózgu, co może trwać lata, jak nie dekady (jak widać w badaniu Vargas i innych). Może to skutkować drgawkami, wysokim piskliwym płaczem, ciężkim letargiem, osłabieniem i zaburzeniami zachowania, takimi jak agitacja, depresja, złość i inne zachowania autystyczne.

Dodatkowo podawanie wielu szczepionek na raz wystawia mózg na działanie większych ilości neurotoksycznego aluminium, jak udowodniono w cytowanym powyżej badaniu na radioznakowanym glinie.

Gdyby ktoś miał podążać za obecnie zalecanym programem szczepień, otrzymałby ich w ciągu całego życia ponad 100.

Z powodu tego, jak podaje się szczepionki, nie pozwala to na dezaktywację mikrogleju, co jest bardzo ważne.

Jednym ze skutków tej chronicznej aktywacji mikrogleju, poza stanem zapalnym mózgu, jest podniesienie poziomów glutaminianu w mózgu. Badania wykazały, że może to prowadzić do chronicznej neurodegradacji i jest podejrzewane o bycie głównym mechanizmem związanym z wirusami neuropatycznymi, takimi jak wirusy odry i Borna.158-160 Blokowanie konkretnych receptorów glutaminianu może powstrzymać uszkodzenie mózgu przez odrę, jak i przez inne wirusy.

Aktywacja mikrogleju

Wiemy także, że prawdopodobieństwo zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można ustalić poprzez poziom glutaminianu w płynie rdzeniowym, gdzie najwyższy poziom oznacza najgorsze rokowania.161 Badania na dzieciach autystycznych wykazały także podniesiony poziom glutaminianu w ich krwi i płynie rdzeniowym.

Pokarm i suplementy dla dziecka autystycznego

Jako, że ekscytotoksyczność gra tak dużą rolę w autyzmie, rodzice autystycznych dzieci powinni unikać karmienia ich pokarmem zawierającym ekscytotoksyczne dodatki, takie jak MSG [E621, glutaminian sodu], hydrolizowane białko, roślinne ekstrakty białkowe, białko sojowe lub izolat białka sojowego, naturalny aromat, enzymy drożdży itd.

Jest wiele nazw na dodatki do żywności o wysokim stężeniu glutaminianu. Niedawne badania ukazały także, że istnieje interakcja między niektórymi barwnikami spożywczymi a glutaminianem i aspartamem, która wzmaga neurotoksyczność.

Rodzice powinni także unikać olejów tłumiących układ immunologiczny, takich jak oleje omega-6 (kukurydziany, szafranowy, słonecznikowy, rzepakowy, arachidowy i sojowy). Jak wspomniano, ludzie w tym kraju (USA) spożywają 50 razy więcej tych tłumiących odporność kwasów niż potrzeba dla zdrowia.

O ile kwasy omega-3 są zdrowe, o tyle składnik EPA silnie tłumi odporność, a więc powinno się unikać dużych ilości. Badania wykazały osłabioną funkcjonalność limfocytów (komórek NK) po dużym spożyciu EPA.162 To składnik DHA wykazuje większość korzystnych działań, w szczególności przy naprawie mózgu i redukcji stanów zapalnych.163 DHA hamuje także ekscytotoksyczność. Z racji, że autystyczne dzieci mają intensywne zapalenie mózgu, połączenie EPA i DHA jest preferowane, przy niskiej zawartości EPA (nie więcej niż 250 mg).

Mleko i produkty mleczne, a także jedzenie zawierające gliadynę i gluten również powinny być omijane.

Produkty sojowe również są odpowiedzialne za znaczną liczbę alergii pokarmowych; zawierają także dużo glutaminianu, fluorku i manganu.

Fluorku należy unikać, szczególnie w wodzie pitnej [Fluoryzacja wody] Woda jest także znacznym źródłem aluminium w diecie (jest dodawana jako wspomagacz uzdatniania), a w wodzie fluoryzowanej fluor łączy się z glinem tworząc wysoce neurotoksyczne fluoroaluminium.

Największym źródłem pokarmowym aluminium są ciasteczka, naleśniki, czarna herbata i wyroby pieczone przy użyciu proszku do pieczenia zawierającego glin.

Niskie spożycie magnezu, typowe dla Stanów Zjednoczonych, utożsamiane jest z większym poziomem stanów zapalnych w ciele i niższym poziomem glutationu. Zwiększa także ekscytotoksyczność, ponieważ magnez jest naturalnym modulatorem receptora glutaminianu NMDA. Niskie spożycie magnezu znacznie zwiększa wrażliwość receptorów glutaminianu, zwiększając ekscytotoksyczność. Niski poziom magnezu obniża także poziom glutationu w mózgu, co zwiększa jego podatność na toksyczność rtęci.

Co powoduje autyzmZwiększenie poziomu magnezu redukuje stany zapalne, zwiększa poziom glutationu i zmniejsza wrażliwość na ekscytotoksyny.

Część flawonoidów ma działanie neuro-ochronne, szczególnie przeciwko stanom zapalnym i ekscytotoksyczności. Zawiera się w tym kurkumina, kwercetyna, kwas elagowy, naturalna witamina E (tokoferol), galusan epigalokatechiny (z białej herbaty), DHEA i hesperydyna. Wszystkie są dostępne jako suplementy i większość jest bardzo bezpieczna.

Inne zagrożenia żywych szczepionek

Szczepionki z żywymi wirusami, takie jak te przeciw ospie wietrznej, odrze, różyczce i śwince, stwarzają szczególne zagrożenie dla dzieci o osłabionej odporności, ponieważ niektóre z nich osiedlają się na stałe w ciele, w tym w mózgu.

W jednym badaniu na tkankach osób starszych umierających z nieinfekcyjnych powodów, badacze odnaleźli żywe wirusy odry w 45% ciał i 20% mózgów.164,165 Te wirusy były wysoce zmutowane, co oznacza że mogły skutkować różnymi chorobami innymi niż typowa odra.

Ominąłem dyskusję o zanieczyszczeniach szczepionek, co jest sporym problemem. Kilka badań znalazło w wielu przypadkach zanieczyszczenie mikroorganizmami w szczepionkach głównych firm farmaceutycznych – i mówię o liczbach tak dużych, jak 60% zakażonych szczepionek.

Fragmenty bakterii i wirusów również znaleziono w niejednej szczepionce.

O ile promotorzy szczepień będą szybko nas zapewniać, że te elementy nie są problematyczne, badanie mówi coś innego. Nawet nieżyjący fragment wirusa wszczepiony komórkom mikrogleju i astrocytom mózgu powoduje wyniszczającą demencję, powiązaną z wirusem HIV.167,168

Wirus nie zakaża neuronów sam w sobie. Sugerowany mechanizm to toksyczność immunologiczna/indukowana ekscytotoksynami, tak jak widać to w przypadku wielokrotnych szczepień. Ten sam mechanizm widoczny jest w przypadku części wirusów, na przykład odry, Borna i różyczki.168-172

Gdy komórki glejowe lub neurony są chronicznie zakażane tymi wirusami (co nazywa się stałą infekcją wirusową), spowolniona reakcja immunologiczna/ekscytotoksyczna niszczy powoli połączenia komórek mózgowych, ponieważ układ odpornościowy próbuje zniszczyć infekujący mikroorganizm. Jako że nie może on zabić tego organizmu, destrukcja (i intensywna aktywacja mikrogleju) utrzymuje się przez dziesiątki lat, jak widać to w mózgach autystów.

Aktywacja mikrogleju

Te same skutki mogą się pojawić także w przypadku fragmentów wirusów, organizmów odpowiedzialnych za boreliozę, aluminium i rtęci, które zbierają się w mózgu albo przez zanieczyszczone szczepionki albo przez dodatki do szczepionek. A ponieważ nadmierne szczepienia, szczególnie w przypadku wirusów immunosupresyjnych, mogą hamować prawidłowe funkcje immunologiczne, dziecko jest w grupie podwyższonego ryzyka zapadnięcia na taką właśnie stałą infekcję wirusową.

Występuje też u nich większe ryzyko rozwoju śmiertelnych chorób bakteryjnych, takich jak zapalenie opon mózgowych, tak bakteryjne i pneumokokowe jak i meningokokowe.

Gdy wystąpi coś takiego, orędownicy szczepionek krzyczą, że potrzeba więcej szczepionek aby chronić dzieci, nigdy nie przyznając, że to sam program szczepień zniszczył życia tych dzieci.

„Uniwersalna służba zdrowia” może zwiększać zagrożenia szczepień

O ile wiele osób – w tym lekarzy – twierdzi, że chcieliby uniwersalnej służby zdrowia (eufemizm na określenie publicznej służby zdrowia), jest coś, na co należy zwrócić uwagę. Rząd wykorzysta dostęp do publicznej służby zdrowia jako sposobu na uczynienie szczepień obowiązkowymi dla wszystkich Amerykanów. Ci, którzy odmówią, nie będą mieli dostępu do służby zdrowia, co oznacza, że nie będziesz mógł iść do lekarza czy szpitala.

Wszystkie programy rządowe będą wymagały wykonania szczepień. Mogliby to połączyć z ubezpieczeniem społecznym, mieszkaniami socjalnymi, kartkami na jedzenie i innymi państwowymi rzeczami finansowanymi przez podatnika. Pamiętaj, że używają teraz takich taktyk aby wtargnęć do szkół i innych tego typu placówek. Być może z czasem trzeba będzie nawet udowodnić, że ma się wszystkie obowiązkowe szczepienia zanim skorzysta się z transportu publicznego, jak na przykład autobusy, pociągi czy samoloty.

Kolejną rzeczą do wzięcia pod uwagę jest to, że komunistyczne Chiny stopniowo pochłaniają cały rynek produkcji szczepionek. Już teraz są oni największym ich producentem. Mają ponad 400 firm biofarmaceutycznych zajętych przygotowywaniem szczepionek i niskiej jakości leków dla całego świata.

FDA przyznaje, że sprawdza tylko 1,8% z 714 firm produkujących leki w Chinach i że wg badania GAO, kontrole FDA mogą odbywać się co 13 lat (w USA okres ten wynosi do 2 lat).

Jeszcze bardziej przerażające jest to, że inspektorzy muszą polegać na Chińskich tłumaczach i że amerykańskie firmy kupujące te szczepionki, zgodnie z umową muszą mieć chińskiego oficjela jako przedstawiciela prawnego.

Wg raportu Phyllis Schafly, jeden z prezesów wykonawczych powiedział: „każda informacja [od Chińczyków] jest podejrzana”.

Z tysiącami osób umierających i chorujących – nie tylko w Chinach, ale w innych krajach otrzymujących ich skażone produkty farmaceutyczne – oznacza to, że przyszłe szczepionki będą jeszcze większym zagrożeniem.

Ryzyko milionów Amerykanów i innych osób żyjących na zachodzie przyjmujących skażone szczepionki jest bardzo wysokie. Być może jest to robione nawet celowo, jako że chińscy komuniści zadeklarowali, że ich intencją jest pokonanie Stanów Zjednoczonych.

Zarażenie ponad 100 milionów Amerykanów skażonymi szczepionkami byłoby łatwym sposobem na pokonanie nas. Ironią byłoby, że nasze władze pomogłyby im w tym zniszczeniu.

Rodzice muszą zrozumieć, że władze ich okłamują.

Większość pediatrów myśli, że to co robią jest dobre, bo również są ofiarami lat propagandy elitarnych członków CDC i Amerykańskiej Akademii Pediatrycznej. Większość szczerze wierzy w to co mówi rodzicom. Powinni obudzić się i dołączyć do mnie w walce o przywrócenie zdrowego rozsądku tej szalonej polityce.

Źródło: The Danger of Excessive Vaccination During Brain Development

Przypisy - kliknij, aby rozwinąć >>

Przypisy:

  1. Money J et Autism and autoimmune disease: A family study. J Autism Child Schizophr 1971; 1: 146-160.
  2. Comi A. et Familial clustering of autoimmune disorders and evaluation of medical risk factors in autism. J Child Neurology 1999; 14: 388-394.
  3. Sweetwen TL et Increased prevalence of familial autoimmunity in probands with pervasive developmental disorders. Pediatrics 2003: 112: 420.
  4. Creen LA et Maternal autoimmune disease, asthma and allergies, and childhood autism spectrum disorders: a case-control study. Arch Pediatr 2005;159: 151-157.
  5. Dalton P et Maternal antibodies associated with autism and language disorders. Ann Neurol 2003;53: 533-537.
  6. Singh VK, Rivas WH. Prevalence of serum antibodies to caudate nucleus in autistic children. Neuroscience Lett 2004; 355: 53­56.
  7. Singh VK et Antibodies to myelin basic protein in children with autistic behavior. Brain Behavior Immunol 1993; 7: 97-103.
  8. Singer HS et Antibrain antibodies in children with autism and their unaffected siblings. J Neuroimmunol 2006; 178: 149-155.
  9. Singh VK et Circulating autoantibodies to neural and glial filament proteins in autism. Pediatr Neurol 1997; 17: 88-90.
  10. el-Fawal HA e al. Exposure to methylmercury results in serum autoantibodies to neurotypic and gliaotypic proteins. Neurotoxicology 1996; 17: 531-539.
  11. Havarinasab S et Immunosuppressive and autoimmune effects of thimerosal in mice. Toxicol Appl Pharmacol 2005; 204; 109-121.
  12. Hornig M, Chian D, Lipkin WJ. Neurotoxic effect of postnatal thimerosal are mouse strain dependent. Mol Psychiatry 2004; 9: 833-845.
  13. Tishler M, Shoenfeld Y. Vaccination may be associated with autoimmune disease. Isr Med Assoc J 2004; 6: 430-432.
  14. Shoenfeld T, Aron-Maor A. Vaccination and autoimmunity-‚Vaccinosis’ a dangerous liaison? J Autoimmunity 2000; 14: 1-10.
  15. Vojdam A et Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumoniae and Streptococcus group A. J Neuroimmunol 2002; 129: 168-177.
  16. Lucarelli S et Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995; 37: 137-141.
  17. O’Banion D et Disruptive behavior: a dietary approach. J Autism Child Schizophr 1978; 8: 325-337.
  18. Vojdani A et Immune response to dietary proteins, gliadin and cerebellar peptides in children with autism. Nutr Neuroscience 2004; 7: 151-161.
  19. McGeer PL and McGeer EG. Autotoxicity and Alzheimer Disease. 2000; 57; 289-290.
  20. Malek-Ahmadi P. Cytokines and etiopathogenesis of pervasive developmental disorders. Med Hypothesis 2001; 56: 321-324.
  21. Weizman A et Abnormal responses to brain tissue antigen in the syndrome of autism. Am J Psychiatry 1982; 139; 1462­1465.
  22. Lee SC et Cytokine production by human fetal microglia and astrocytes. Differential induction by liposaccharide and IL- 1beta. J Immunol 1993; 150: 2659-2667.
  23. Bauer S et The neuropoetic cytokine family in development, plasticity, disease and injury. Nature Reviews/Neuroscience 2007; 8: 221-232.
  24. Boulanger LM, Shatz CJ. Immune signaling in neural development, synaptic plasticity and disease. Nature Reviews/Neuroscience 2004; 5: 521-531.
  25. Agrawal A et Thimerosal induces TH2 responses via influencing cytokine secretion by human dendritic cells. J Leukocyte Biol 2007; 81: 1-9.
  26. Kidd P. Th1/Th2 balance: The hypothesis, its limitations, and implication in health and disease. Altern Medicine Rev 2003; 8: 223-246.
  27. Martin OC et al. Hepatitis B immunization induces higher antibody and memory Th2 responses in new-borns than adults. Vaccine 2004; 22: 511-519.
  28. Cohly HH, Panja A. Immunologic findings in autism. In Rev Neurobiol 2005; 71: 317-341.
  29. Singh VK. Plasma increase of interleukin-12 and interferon-gamma. Pathological significance in autism. J Neuroimmunol 1996; 66: 143-145.
  30. Jyonouchi H et al. Proinflammatory and regulatory cytokine production associated with innate and adaptive immune responses in children with autism spectrum disorders and developmental regression. J Neuroimmunol 2001; 120: 170-179.
  31. Pandey RS et al. Autoimmune model of schizophrenia with special reference to antibrain antibodies. Biol Psychiatry 1981;16: 1123-1136.
  32. Zhang XY et al Elevated interleukin-2, interleukin-6 and interleukin-8 serum levels in neuroleptic-free schizophrenia: association with psychopathology. Schizophr Res 2002; 57: 247-258.
  33. Turner W et al. Measles associated encephalopathy in children with renal transplants. Am J Transplant 2006; 6: 1459-1465.
  34. Larner AJ, Farmer SF. Myelopathy following influenza vaccination in inflammatory disorder treated with chronic immunosuppression. Eu J Neurol 2000; 7: 731-733.
  35. Kerdile YM et al. Immunosuppression by measles virus: role of viral proteins. Rev Med Virol 2006; 16: 49-63.
  36. Abernathy RS, Spink WW. Increased susceptibility of mice to bacterial endotoxins induced by pertussis vaccine. Fed Proc 1956; 15: 580.
  37. Auwaerter PD et al. Changes within T-cell receptor V beta subsets in infants following measles vaccinations. Clin Immunol Immunopathol 1996; 79: 163-167.
  38. Hussey GD et al. The effect of Edmonston-Zagreb and Schwartz measles vaccines on immune responses in infants. J Infect Dis 1996; 173: 1320-1326.
  39. Hirsch RL et al. Measles virus vaccination of measles seropositive individuals suppresses lymphocyte proliferation and chemotactic factor production. Clin Immunol Immunopath 1981; 21: 341-350.
  40. Daum RS et al. Decline in serum antibody to the capsule of Haemophilus influenza type b in the immediate postimmunization period. J Pediatrics 1989;1114: 742-747.
  41. Pukhalsky AL et al. Cytokine profile after rubella vaccine inoculation: evidence of the immunosuppressive effect of vaccination. Mediators Inflammation 2003; 12: 203-207.
  42. Miller NZ. Vaccine Safety Manuel: For Concerned Families and Health Practioners. New Atlantean Press, NM, 2008.
  43. Pichichero ME et al. Pathogen shifts and changing cure rates for otitis media and tonsillopharyngitis. Clin Pediatr 2006; 45: 493­502.
  44. Moore MR et al. Impact of conjugate vaccine on community wide coverage of nonsusceptible Streptococcus in Alaska. J Inf Dis 2004; 190: 2031-2038.
  45. Pichichero ME, Cary JR. Emergence of a multiresistant serotype 19A pneumococcal strain not included in the 7-valent conjugate vaccine as an otopathogen in children. JAMA 2007; 298: 1772-1778.
  46. Strunecka A., Patocka J, Blaylock RL et al. Fluoride interactions: From molecules to disease. Current Signal Transduction Therapy 2007; 2
  47. Block ML, Zecca L, Hong J-S. Microglia-mediated neurotoxicity: uncovering the molecular mechanisms. Nature Reviews/Neuroscience 2007; 8: 57-69.
  48. Mandu P, Brown GC, Activation of microglial NADPH oxidase is synergistic with glial NOS expression in inducing neuronal death: a duel-key mechanism of inflammatory neurodegeneration. 2005; 2: 20.
  49. Cagnin A et al. In vivo visualization of activated glia by [11C] (R)- PK11195-PET following herpes encephalitis reveals projected neuronal damage beyond the primary focal lesion. Brain 2001; 124: 2014-2027.
  50. Lemstra AW et al. Microglia activation in sepsis: a case-control study. J Neuroinflamm 207; 4: 4
  51. Buttini M, Lumonta S, Boddeke HW. Peripheral administration of lipopolysaccharide induces activation of microglial cell in rat brain. Neurochem Int 1996; 29: 25-35.
  52. Cunningham C et al. Central and systemic endotoxin challenges exacerbate the local inflammatory responses and increased neuronal death during chronic neurodegeneration. J Neurosci 2005; 25: 9275-9284.
  53. Godbout JP et al. Exaggerated neuroinflammatory and sickness behavior in aged mice following activation of the peripheral innate immune system. FASEB J 2005;19: 1329-1331.
  54. Vargas DL et al. Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Ann Neurol 2005; 57: 67-81.
  55. Blaylock RL. Central role of excitotoxicity in autism. JANA 2003;6: 7-19.
  56. Lewine JD et al. Magnetoencephalographic patterns of epileptiform activity in children with regressive autism spectrum disorders. Pediatrics 1999; 104: 405-415.
  57. Auvin S et al. Inflammation exacerbates seizure-induced injury in the immature brain. Epilepsia 2007; 48: 27-34.
  58. Rizzi M et al. Glia activation and cytokines increased in rat hippocampus by kainic acid-induced status epilepticus during postnatal development. Neurobiol Dis 2003; 4: 94-103.
  59. Eastman CL et al. Increased brain quinolinic acid production in mice infected with hamster neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994; 125: 119-124.
  60. Heyes MP et al. Human microglia convert L-tryptophan into neurotoxin quinolinic acid. Biochem J 1996; 320: 595-597.
  61. Ida T et al. Cytokine-induced enhancement of calcium-dependent glutamate release from astrocytes mediated by nitric oxide. Neurosci Lett 2008; 432: 232-236.
  62. Ye GL et al. AMPA and NMDA receptor-mediated currents in developing dentate granule cells. Brain Res Dev Brain Res 2005; 155: 26-32.
  63. Menkes JH, Kinsbourne M. Workshop on neurologic complications of pertussis and pertussis vaccinations. Neuropediatrics 1990; 21: 171-176.
  64. Kiviravanta T, Airaksinen EM. Low sodium levels in serum are associated with febrile seizures. Acta Paediatr 1995; 84: 1372­1374.
  65. Bar-Peled O et al. Distribution of glutamate transporter subtypes during human brain development. J Neurochem 1997; 69: 2571-2580.
  66. Arauz-Contreas J, Feria-Velasco A. Monosodium-L-glutamate-induced convulsions 1. Differences in seizure pattern and duration of effect as a function of age in rats. Gen Pharmacol 1984; 15: 391-395.
  67. Neil Z. Miller. Vaccines: Are they Really Safe and Effective? A Parent’s Guide to Childhood Shots. New Atlantean Press, NM 1999.
  68. Toga Aw et al. Mapping brain maturation. Trend Neurosci 2006; 29: 148-159.
  69. Gogtay N et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood and adolescence. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 101: 8174-8179.
  70. Jerigan TL, Tallal P. Late childhood changes in brain morphology observable with MRI. Dev Med Child Neurol 1990; 32: 379­385.
  71. Maslinska D et al. Morphological forms and localizations of microglial cells in the developing human cerebellum. Folia Neuropathol 1998; 36: 145-151.
  72. Monier A et al. Entry and distribution of microglial cells in human embryonic and fetal cerebral cortex. J Neuropathol Exp Neurol 2007; 66: 372-382.
  73. Schwab JM et al. IL-6 is differentially expressed in the developing human fetal brain by microglial cells in zones of neuropoesis. In J Dev Neurosci 2001; 114: 232-241.
  74. Schlett K. Glutamate as a modulator of embryonic and adult neurogenesis. Curr Top Med Chem 2006; 6: 949-960.
  75. Kumuro H, Rakic P. Modulation of neuronal migration by NMDA receptors. Science 1993; 260: 95-97.
  76. Marret S et al. Arrest of neuronal migration by excitatory amino acids in hamster developing brain. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 15463-15468.
  77. Aarum J et al. Migration and differentiation of neural precursor cells can be directed by microglia. Proc Natl Acad Sci USA 2003;100: 15983-15988.
  78. Ekdahl CT et al. Inflammation is detrimental for neurogenesis in adult brains. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 13632-13635.
  79. Chao CC et al. Tumor necrosis factor-alpha potentates glutamate neurotoxicity in human fetal cell cultures. Dev Neurosci 1994; 16: 172-179.
  80. Kemper TL et al. Neuropathology of infantile autism. J Neuropathology Exp Neurol 1998; 57: 645-652,
  81. Bauman MI, Kemper The neuropathology of autism spectrum disorders: What have we learned? Novartis Foundation Symp 2003; 251: 112-122.
  82. Bauman M, Kemper Developmental cerebellar abnormalities: a consistent finding in early infantile autism. Neurology 1986; 36 (Suppl 1): 190.
  83. Courchesne E. Brainstem cerebellar and limbic neuroanatomical abnormalities in autism. Curr Opin Neurobiol 1997; 7: 269­278.
  84. Buller KM, Day Systemic administration of interleukin 1beta activates select populations of central amygdala afferents. J Comp Neurol 202; 452: 288-296.
  85. Taylor DL et al. Stimulation of microglial metabotropic glutamate receptor mGlu2 triggers tumor necrosis factor a-induced neurotoxicity in concert with microglial-derived Fas ligand. J Neurosci 2005; 25: 2952-2964.
  86. Rothwell Cytokines-Killers in the brain? J Physiol 1999; 514.1: 3-17.
  87. Samland H et al. Profound increase in sensitivity to glutamatergic -but not to cholinergic agonist-induced seizures in transgenic mice with astrocytes production of IL-6. J Neurosci Res 2003; 73: 176-187.
  88. Bernardino L et al. Modulator effects of interleukin-1ß and Tumor necrosis factor-a on AMPA-induced excitotoxicity in mouse organotypic hippocampal slice cultures. J Neurosci 2005; 25: 6734-6744.
  89. Allan SM et al. Interleukin-1 and neuronal injury. Nature Reviews/Immunol 2005; 5: 629-640.
  90. Burka SL et al. Maternal cytokine levels during pregnancy and adult psychosis. Brain Behav Immunol 2001 ; 15: 411-420.
  91. Brown AS et al. Elevated maternal interleukin-8 levels and risk of schizophrenia in adult offspring. Am J Psychiatry 2004; 161: 889-895.
  92. Ganguli R et al. Autoimmunity in schizophrenia: a review of recent findings. Ann Med 1993; 25: 489-496.
  93. Schori H et al. Severe immunodeficiency has opposite effects in neuronal survival in glutamate-susceptible and resistant mice: adverse effect of B-cells. J Immunol 2002; 169: 2861-2865.
  94. Cutrone R et al. Some oral polio vaccines were contaminated with infectious SV-40 after Can Res 2005; 65: 10273­10279.
  95. Harasawa R, Tomiyama T. Evidence of pestivirus RNA in human virus vaccines. J Clin Microbiol 1994; 32: 1604-1605.
  96. Geier M et al. Endotoxins in commercial vaccines. Appl Environ Microbiol 1978; 36: 445-449.
  97. Giangaspero M et al. Genotypes of pestivirus RNA detected in live virus vaccines for human use. J vet Med Sci 2001 ; 63: 723­733.
  98. Potts BJ et al. Possible role of pestivirus in microcephaly. Lancet 1987;1: 972-973.
  99. Johnson JA, Heneine W. Characteristics of endogenous avian leukosis virus in chicken embryonic fibroblast substrates used in production of measles and mumps vaccine. J Virol 2001; 75: 3605-3612.
  100. Gherardi RK et al. Macrophagic myofasciitis lesion assess long-term persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide in muscle. Brain 2001; 124: 1821-1831.
  101. Authier F-J et al. Central nervous system disease in patients with macrophagic myofasciitis. Brain 2001; 124: 974-983.
  102. Bonnefont-Rousselot D et al. Blood oxidative status in patients with macrophagic myofasciitis. Biomed Pharmacol 2004; 58: 516­519.
  103. Good PF et al. Selective accumulation of aluminum and iron in the neurofibrilary tangles of Alzheimer’s disease: a laser microprobe (LAMMA) study. Ann Neurol 1992; 31: 286-292.
  104. Esparza JL et al. Aluminum-induced pro-oxidant effect in rats: protective role of exogenous melatonin. J Pineal Res 2003; 35: 32­39.
  105. Yokel RA et al. The distribution of aluminum into and out of the brain. J Inorg Biochem 1999; 76: 127-132.
  106. Campbell A et al. Chronic exposure to aluminum in drinking water increases inflammatory parameters selectively in the brain. J Neuroscience Res 2004; 75: 565-572.
  107. Bishop NJ et al. Aluminum neurotoxicity in preterm infants receiving intravenous feeding solutions. N Engl J Med 1997; 336: 1557-1561.
  108. Campbell A. Inflammation, neurodegenerative disease, and environmental exposures. Ann NY Acad Sci 2004; 1035: 117-132.
  109. Shirabe T et al. Autopsy case of aluminum encephalopathy. Neuropathology 2002; 22: 206-210.
  110. Armstrong RA et al. Hypothesis: Is Alzheimer’s disease a metal-induced immune disorder. Neurodegeneration 1995; 4: 107-111.
  111. Flarend RE et al. In vivo absorption of aluminum-containing vaccine adjuvants using 26 Vaccine 1997; 15: 1314-1318.
  112. Platt B et al. Aluminum toxicity in the rat brain: histochemical and immunocytochemical evidence. Brain Res Bull 2001; 55: 257­267.
  113. Brookes N. Specificity and reliability of the inhibition by HgCl2 of glutamate transport in astrocytes cultures. J Neurochem 1988; 50: 1117-1122.
  114. Vahter ME et al. Demethylation of methylmercury in different brain sites of Macaca fascicularis monkeys during long-term subclinical methylmercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 1995; 134: 273-284.
  115. Charleston JS et al. Changes in the number of astrocytes and microglia in the thalamus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical methylmercury exposure. Neurotoxicology 1996; 17: 127-138.
  116. Charleston JS et al. Increase in the number of reactive glia in the visual cortex of Macaca fascicularis following subclinical long- term methylmercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 1994; 129: 196-206.
  117. Burbacher TM et al. Comparison of blood and brain mercury levels in infant monkeys exposed to methylmercury or vaccines containing thimerosal. Environ Health Perspect 2005; 113: 1015-1021.
  118. Mutkus L et al. Methylmercury alters the in vitro uptake of glutamate and GLAST and GLT-1 transfected mutant CHO-K1 cells. Biol Trace Elem Res 2005; 107: 231-245.
  119. Aschner M et al. Methymercury alters glutamate transport in astrocytes. Neurochem Int 2000; 37: 199-206.
  120. Kim P, Choi BH. Selective inhibitors of glutamate uptake by mercury in cultured mouse astrocytes. Yonsi Med J 1995; 36: 299­305.
  121. Kugler P, Schleyer V. Developmental expression of glutamate transporters and glutamate dehydrogenase in astrocytes of the postnatal rat hippocampus. Hippocampus 2004; 14: 975-985.
  122. Yel L et al. Thimerosal induces neuronal cell apoptosis by causing cytochrome C and apoptosis-inducing factor release from mitochondria. In J Mol Med 2005; 16: 971-977.
  123. Humphrey ML et al. Mitochondria mediated thimerosal-induced apoptosis in a human neuroblastoma cell line (SK-N-SH). Neurotoxicology 2005; 26: 407-416.
  124. Henneberry RC. The role of neuronal energy in neurotoxicity of excitatory amino acids. Neurobiol Aging 1989; 10: 611-613.
  125. Zeevalk GD et al. Excitotoxicity and oxidative stress during inhibition of energy metabolism. Dev Neurosci 1998; 20: 444-445.
  126. Haley BE. The relationship of the toxic effects of mercury to exacerbation of the medical condition classified as Alzheimer’s disease. Medical Veritas 2007; 4: 1510-1524.
  127. Sun YM et al. Sex-specific impairment in sexual and ingestive behaviors of monosodium glutamate-treated rats. Physiol Behavior 1991;50: 873-880.
  128. Yang S-H et al. Testosterone increases neurotoxicity of glutamate in vitro and ischemia-reperfusion injury in an animal model. J Appl Physiol 2002; 92: 195-201.
  129. Estrada M et al. Elevated testosterone induces apoptosis in neuronal cells. J Biol Chem 2006; 281: 25492-25501.
  130. Aschner M et al. Involvement of glutamate and reactive oxygen species in methyl mercury neurotoxicity. Braz J Med Biol Res 2007; 40: 285-291.
  131. Allen JM et al. The consequences of methylmercury exposure on interactive function between astrocytes and neurons. Neurotoxicology 2002; 23: 755-759.
  132. Lautermilch NJ, Spitzer NC. Regulation of calcineurin by growth cone calcium waves controls neurite extension. J Neurosci 2000; 20: 315-325.
  133. Estrada M et al. Ca2+ oscillations induced by testosterone enhance neurite outgrowth. J Cell Sci 2005; 119; 733-743.
  134. Geier DA, Geier A clinical trial of combined anti-estrogen and anti-heavy metal therapy in autistic disorder. Neuroendocrinol Lett 2006; 27: 833-838.
  135. Baker AE et al. Estrogen modulates microglial inflammatory mediator production via interactions with estrogen receptor ß. Endocrinology 2004; 145: 5021-5032.
  136. Wakefield AJ et al. Ileal-lymphoid nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorders in children. Lancet 1998; 351: 637-641.
  137. Ashwood P, Wakefiled AJ. Immune activation of peripheral blood and mucosal CD3+ lymphocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal systems. J Neuroimunol 2006; 173: 126-134.
  138. Horvath K et al. Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder. J Pediatr 1999; 135: 559-563.
  139. Afzal N et al. Constipation with acquired megacolon in children with autism. Pediatrics 2003; 112: 939-942.
  140. Feingold SM et al. Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clin Infect Dis 2002; 35: S6-S16.
  141. Vojdani A et al. Antibodies to neuron-specific antigens in children with autism: possible cross-reaction with encephalitogenic proteins from milk, Chlamydia pneumonia and Streptococcus group A. J Neuroimmunol 2002; 129: 168-177.
  142. Lucarelli S et al. Food allergy and infantile autism. Panminerva Med 1995; 37: 137-141.
  143. Knivsberg AM et al. A randomized, controlled study of dietary intervention in autistic syndrome. Nutri Neurosci 2002; 5: 251-261.
  144. Vojdani A et al. Immune response to dietary proteins, gliadin and cerebellar peptides with autism. Nutr Neurosci 2004; 7: 151­161.
  145. Whitely P et al. A gluten-free diet as an intervention for autism and associated disorders: preliminary findings. Autism 1999; m3: 45-65.
  146. Bushara Neurologic presentation of celiac disease. Gastroenterology 2005; 128: S92-S97.
  147. Kinney HC et al. Degeneration of the central nervous system associated with celiac disease. J Neurol Sci 1982; 53: 9-22.
  148. DeSantis A et al. Schizophrenia symptoms and SPECT abnormalities in a coelic patient: regression after gluten-free diet. J Intern Med 1997; 242: 421-423.
  149. Beyenberg S et al. Chronic progressive leukoencephalopathy in adult celiac disease. Neurology 1998; 50: 820-822.
  150. Burk K et al. Sporadic cerebellar ataxia associated with gluten sensitivity. Brain 2001; 124: 1013-1019.
  151. Hu WT et al. Cognitive impairment and celiac disease. Arch Neurol 2006;63: 1440-1446.
  152. Wakefield AJ et al. Review article: The concept of entero-colonic encephalopathy, autism and opioid receptor ligands. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 663-674.
  153. Peterson PK et al. The opioid-cytokine connection. J Neuroimmunology 1998; 83: 63-69.
  154. Zhu L et al. Enhancing effect of beta-endorphins on glutamate Zhongguo Yao Li Xue Bao 1998; 19: 108-111.
  155. Blaylock RL. Interaction of cytokines, excitotoxins, and reactive nitrogen and oxygen species in autism spectrum disorders. JANA 2003; 6: 21-35.
  156. Rao S, Ali Systemic fungal infections in neonates. J Postgrad Med 2005; 51 (suppl 1): S27-S29.
  157. Sandler RH et al. Short term benefit from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism. J Child Neurol 2000; 15: 429­435.
  158. Anderson T et al. NMDA-receptor antagonist prevents measles virus-induced neurodegeneration. Eur J Neurosci 1991; 3: 66-71.
  159. Eastman CL et al. Increased brain quinolinic acid production in mice infected with a hamster neurotropic measles virus. Exp Neurol 1994;125: 119-124.
  160. Raslet A et al. Borrelia burgdorferi induces inflammatory mediator production by murine microglia. J Neuroimmunol 2002; 130: 22-31.
  161. Ma W eat al. Elevated cerebrospinal fluid levels of glutamate in children with bacterial meningitis as a predictor of the development of seizures or other adverse outcomes. Pediatr Crit care Med 2003; 4: 170-175.
  162. Zhao Y et al. Eicopentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha expression by preventing NFkB activation. J Amer Coll Nutr 2004; 23: 71-78.
  163. Weldon SM et al. Docosahexaenoic acid induces an anti-inflammatory profile in liposaccharide-stimulated THP-1 macrophage mice more effectively than eicosapentaenoid acid. J Nutr Biochem 2007; 18: 250-258.
  164. Katayama Y et al. Detection of measles virus nucleoprotein mRNA in autopsied brain tissue. J Gen Virol 1995; 76: 3201-3204.
  165. Katayama Y et al. Detection of measles virus mRNA from autopsied human tissues. J Clin Microbiol 1998; 36: 299-301.
  166. Hult B et al. Neurobiology of HIV. Int Rev Psychology 2008; 20: 3-13.
  167. Gonzales-Sarano F, Martin-Garcia J. the neuropathogenesis of AIDS. Nat Rev Immunol 2005; 5: 69-81.
  168. Rubin SA et al. Viral teratogenesis: brain developmental damage associated with maturation state at time of infection. Brain Dev Rev 1999; 112: 237-244.
  169. Lellouch-Tubiana A et al. Immunocytochemical characterization of long-term persistent immune activation in human brain after herpes simplex encephalitis. Neuropathology Appl Neurobiol 2000; 26: 285-294.
  170. Ovanesov MV et al. Activation of microglia by Borna disease virus infection: In vitro study. J Virol 2006; 80: 12141-12148.
  171. Volmer R et al. Borna disease virus infection impairs synaptic plasticity. J Virol 2007; 81: 8833-8837.
  172. De la Torre JC. Borna virus and the brain. J Infect Dis 2002; 186: (suppl2) : S241-S247.

Co powoduje autyzm

 

%d bloggers like this: